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第13章 脑梗死(3)

脑栓塞可发生于任何年龄,但最多见于青年,男女发病率相近。脑栓塞起病急骤,大多数无前驱症状。不论白天或黑夜,静止或活动时均可发病。起病后长于数秒钟或很短的时间内症状发展至高峰,多属完全性中风。个别患者突然起病后症状仍有进展,这可能是因为栓塞部位继发血栓,向后延伸而阻塞近端动脉,致梗死扩大或脑水肿引起。亦可因栓子离位、破碎、崩解而走向更小的血管,使症状减轻或消失。脑栓塞可仅发生在单一动脉,也可广泛多发,故而临床表现不一。约15%的患者在起病时可因侧枝血管扩张或颅内压增高而引起病灶侧头痛,一般不重,少数较剧烈。约半数患者起病时有不同程度的意识障碍,但这种意识障碍的时间很短暂,少数有浅昏迷,以起病时发生抽搐者多见。有的患者起病时有癫痫发作以乍克森型为多。以严重的癫痫持续状态起病者多半与多发性皮质栓塞有关。多发性脑栓塞多发生于严重急性细菌性心内膜炎。细菌性栓子所造成的脑栓塞可造成局部性脑炎、脑脓肿和细菌性动脉瘤,后者破裂可造成蛛网膜下腔出血或脑内出血。脂肪栓塞多发生于长骨骨折或手术后,除有突然昏迷,全身抽搐,颅内压增高等脑部症状外,多先有胸痛、气短、咯血等肺部栓塞症状。多数栓塞发生在脑底动脉环前部的支配区,所以主要的神经系统症状为大脑中动脉阻塞的表现。

三、辅助检查

脑脊液可完全正常,也可有压力增高,感染性梗死者,白细胞增加,出血性梗死者红细胞增加,脂肪栓塞时,可有脂肪球。CT检查于24-48小时后即可见低密度梗死区,如为出血性梗死则可见低密度缺血区内尚可见高密度出血区影像。一侧脑水肿严重时,头部超声波可见中线偏移。脑电图可见局灶性慢波,心电图检查可了解有无心律失常、心肌梗死等改变。超声心动图可显示二尖瓣脱垂。MRI在脑栓塞时显示长;与;信号,但有出血者则呈短;信号。

四、诊断要点

根据以下几点可作出诊断。

(1)急骤起病。

(2)有可能成为栓子来源的基础疾病(或病变)。例如:瓣膜病、心房纤颤、伴有附壁血栓的心肌梗死,心脏手术后等。

(3)无昏迷或昏迷时间较短,很快开始恢复。

(4)CT与MRI显示梗死灶为出血性与多发性等。对于临床表现不典型时应与脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等鉴别。

五、治疗

(一)特殊治疗

1.抗凝疗法抗凝疗法可防止梗死区血栓增大,防止栓塞再发。但脑栓塞有不少是出血性梗死,应用抗凝治疗虽可防止栓塞再发,但要冒梗死区出血的可能。如果在发病24-48小时内CT无出血证据,可与严密监护下采用抗凝治疗。

2.抗血小板聚集与溶栓剂抗血小板聚集剂能阻止血小板凝聚,预防形成新血栓,防止停留在血管内的母血栓继续扩大增殖。

溶栓剂可使心脏或血管内的母血栓崩解溶化,但其易引起出血,故应慎用。应用溶栓剂应及早应用,若待血栓老化后用药,则作用甚微。

(二)一般治疗

包括脑血管扩张剂、钙离子拮抗剂、血液稀释疗法、控制脑水肿等。

(三)治疗原发病

治疗原发病对根除栓子来源,防止栓塞复发非常重要。如心脏外科手术、细菌性心内膜炎的抗生素治疗,尖牙病的高压氧治疗等。

六、注意事项

脑栓塞患者多数伴心脏改变,应注意心率、心律、血压的变化,注意心脏功能,并及时做心电图检查;病情突然加重,应注意有无栓塞再发或出现出血性梗死;有癫痫发作应给予抗惊厥药物及吸氧等抗癫痫常规处理。

(第三节)腔隙性梗死

腔隙性梗死是指脑深穿动脉及其分支闭塞引起的脑深部的微小梗死。简称腔梗。脑的微小梗死发生以后,坏死组织被吞噬细胞清除掉,遗留下来的小腔或小洞被称为腔隙,其容积介于0.2~15mm3,大多数为2mm3,本病好发于长期高血压、动脉粥样硬化的患者,男性多于女性,60岁以上的老年人多见,其发病率约占所有脑卒中患者的10%~30%。临床上,神经缺失症状轻或单一,短期内有自愈倾向或预后良好。本病被定为缺血性中风范围内独立的一类疾病。CT问世后,腔梗由病理诊断发展为临床诊断时代。

一、病因及发病机制

本病主要的病因是长期高血压病,约占2/3。由于持续性高血压作用于小动脉及微血管壁,引起管壁纤维素样坏死,脂肪透明变性、微小动脉粥样硬化和粥样瘤,最终导致深穿动脉的狭窄和闭塞。其次的病因约占1/3,包括多种病因,如脑动脉粥样硬化、颈动脉狭窄和闭塞、血管炎、白细胞、真性红细胞增多症、转移癌、脓肿等,引起深穿动脉或小动脉的缺血,血栓或心源性栓塞而发生小软化灶。腔隙性梗死一般为4~6个,最多达15个。梗死的好发部位在豆状核(37%)、脑桥(16%)、丘脑(14%)、尾状核(10%)、内囊(10%),其他部位罕见。

发病机制。Hughes提出创伤学说,即高血压病后使基底动脉拉长,穿通动脉移位,血管扭曲进一步减少而发生缺血。内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区,常处于低血流灌注状态,加之深动脉因高血压小动脉病变引起管腔狭窄已形成血栓,进而闭塞发生软化灶。

二、临床表现

腔隙性脑梗死以急性或亚急性起病者居多,症状一般需要12-72小时达高峰。起病前有TIA史约为20%。Fishei-将腔梗的临床表现归纳为21种腔隙综合征,常见的类型为下述的5种(约占80%),其余16种均少见。最多见的是纯运动型轻偏瘫(约50%)。这些综合征或经病理证实或根据临床与CT检查确定的。

(一)纯运动型轻偏瘫(PMH)

一侧面、臂、腿无力(不包括单瘫),偶诉感觉异常的症状,但无客观感觉障碍。病灶发生在对侧内囊后肢、放射冠、脑桥基底部的皮质脊髓束。PMH至少有7种变异型。

1.伴有“运动性失语”的PMH表现为右侧面肌重度、右手中度及右下肢轻度无力,巴宾斯基征阳性;病初有构音障碍,且逐渐加重,终于不能说话,理解力保持良好,但反应明显迟钝。系豆纹动脉闭塞所至,病灶位于内囊膝部和前肢及放射冠下部附近白质。

2.无面瘫的PMH表现为起病时有轻度眩晕及跟震,一侧轻偏瘫:若伴有舌肌麻木和无力,则为延髓内侧综合征的症状,晚期可累及对侧锥体,造成四肢瘫。由椎动脉及其深穿支闭塞引起,病灶位于延髓锥体。

3.伴有水平性凝视麻痹的PMH表现为一侧轻偏瘫,伴一过性一个半综合征,及同相凝视麻痹和交叉性核间性眼肌麻痹,而外展神经功能保持正常。由脑桥下部旁正中动脉梗死所致。

4.伴有交叉性动眼神经麻痹的PMHW"ei-综合征,表现为一侧动眼神经麻痹及对侧轻偏瘫,由大脑脚部梗死累及动眼神经纤维所致。

5.伴有交叉性展神经麻痹的PMH表现为一侧展神经麻痹及对侧轻偏瘫。

6.伴有精神错乱的PMH表现为一侧轻偏瘫,伴急性起病的精神错乱,记忆丧失和注意涣散。

7.闭锁综合征表现为四肢瘫,不能讲话而貌似昏迷,实则神志清醒,可借助眼球运动来表达思维。由双侧内囊、或双侧脑桥、或偶见的双侧大脑皮质脊髓束梗死所致。

(二)纯感觉性脑卒中(PPS)

一侧面、臂、腿感觉异常或减退。典型的半身感觉障碍严格按正中轴分布,可有或无客观感觉障碍。病灶位于对侧丘脑感觉核(即腹核)。

(三)感觉运动性脑卒中(SMS)

一侧面、臂、腿无力,伴有同侧感觉异常或感觉减退,仅损及面或腿者不包括在内。病灶在对侧内囊后肢和丘脑腹后外侧桉通常为大脑后动脉的丘脑深穿枝或脉络膜后动脉闭塞所致。

(四)共济失调性轻偏瘫(AN)

一侧下肢为重的轻偏瘫,伴同侧肢体明显共济失调。偶诉肢体感觉异常或轻度感觉减退。病灶位于对侧脑桥基底部,由基底动脉的旁正中支梗死所致。已有CT报告病灶在内囊或丘脑。

(五)构音障碍一手笨拙综合征(DDU)

中度以上构音障碍,吞咽发呛,一侧(常为右侧)中枢性偏瘫。舌肌轻瘫,手动作笨拙,但无明显肢体瘫痪,病灶在对侧的脑桥基底部或内囊膝部。

以上综合征的不同表现主要取决于腔隙性梗死的独特位置。除上述典型局灶症状外,尚可有一般症状如头痛、头昏、眼花、呃逆、扑翼动作或情绪不稳。

此外,还有无症状性腔隙及腔隙状态。

无症状性腔隙(腔隙局限于尾状核头部、壳核而不影响内囊,或大脑白质和斤脑中央部的小腔隙,通常无症状。临床亦不少见。

腔隙状态:系指多发性腔隙形成,表现为痴呆、假性延髓性麻痹、类震颤麻痹,不自主舞蹈样动作,尿便失禁等症状。病情演变通常呈渐进性或阶梯状恶化。

有人对172例经CT证实的腔梗患者进行分析,发现近半数表现为典型的腔隙综合征,而几乎确三分之一是无症状的,不典型的腔隙综合征亦不少见。有的学者认为由于梗死部位的某些变异,具体到某一病例,对照某一腔隙综合征,就可能有一些增减。因此,命名更多的腔隙综合征无多大意义。

三-辅助检查

(一)CT扫描

在内囊、丘脑、基底部、脑于、大脑或小脑白质可发现最大直径在20mm以下的低密度灶,呈圆形、卵圆形、楔形,大多边界清楚,无占位效应。腔梗的CT检查阳性率在30%~90%,以发病后8~11天检查最为合适,过早检查往往不能发现病灶或阳性率低,过完检查往往与出血灶不易区别。腔梗在5mm以下或位于颅后凹易漏诊。有时发现腔梗病灶与临床表现并不相符,包括:

(1)CT病灶与临床体征在同侧。

(2)两侧病灶仅有一侧体征。

(3)CT阳性而无临床体征。可能的原因之一:腔梗病灶未位于感觉和运动束上,处于脑的静区,因此无相应的临床症状。原因之二:旧的(上次的)病灶可能位于瘫痪同侧,而新的(本次)病灶可能太小,或因位于后颅凹,或因CT及分辨性能差,未能显示出来的缘故。因此,CT扫描阴性不能排除腔梗的存在。但是,CT扫描阴性可以排除出血、大面积脑梗死、脑肿瘤等其他脑部疾患。

(二)脑电图

腔梗病灶由于位于脑的深部,EEC大多正常,很少有轻度异常。

(三)脑脊液(CSF)检查

单纯腔梗脑脊液常规和压力一般正常,若合并其他脑血管病时可出现异常。

脑脊液酶学检查有助于鉴别腔梗和皮层梗死。后者脑脊液肌酐酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)升高占80%,其中以CK意义最大,而前者酶学一般无异常。

(四)血生化及血流变学检查

血糖血脂血流变学列为常规辅助检查,对本病的治疗和预防有一定的参考意义。

(五)脑血管造影检查

由于造成腔梗的血管较细(直径500m),脑血管造影不易显示闭塞血管。

(六)MRI

MRI显示腔梗明显优于CT。因为MRI分辨率高、组织对比度好。其优点为:

病灶显示早,在CT能显示腔隙前一周,MRI即可显示出长T1(暗区)和长T2(亮区)。

如为多发性腔隙梗死,MRI显示较CT多。

CT显示脑干的腔隙灶有一定缺陷,而MRI中较清楚地显示。

MRI可行矢状及冠状面扫描,有利于准确定位。

四、诊断要点

国内魏岗之提出的五条标准为:

(1)中年以后有长期高血压病史。

(2)临床符合腔隙性综合征之一。

(3)预后良好,短期内有完全恢复倾向。

(4)辅助检查如EEG、CSF及脑血管造影无肯定的阳性所见。

(5)CT或MRI证实与临床一致的病灶。

五、治疗

(一)控制高血压

对有高血压的患者应长期服用降压药物,以降低发病率;对已有腔隙性梗死或TIA发作史者,更应注意控制血压,以防再次复发。如患者处在急性发病期,降压应慎重,以防止血压下降过快而导致脑血流量下降,加重脑组织缺氧。

(二)抗凝治疗

目前对腔隙性梗死是否需要抗凝药物治疗还有争议。Fisher等人为单纯感觉性卒中患者,其动脉病理变化为脂肪透明变性,红细胞可渗出血管外,如应用抗凝药物,可诱发出血,故抗凝药物属禁忌范围。而单纯性轻偏瘫患者,往有多次TIA发作史或病情逐渐进展,可试用抗凝药物。但目前多数认为腔梗患者禁忌使用抗凝药物,以防止出血的发生。

(三)抗血小板药物

对有高血压者,禁忌抗凝治疗和长期应用抗血小板药物。目前主张短期应用小剂量阿司匹林(50mg)或潘生丁(双嘧达莫)治疗。

(四)扩血管药物

其临床疗效尚难作出明确结论,总的趋向是用于恢复期或作为预防性药物。

(五)中药、针灸、体疗或理疗等可治疗或预防腔隙性脑梗死。

六-注意事项

控制高血压、吸烟、饮酒等动脉硬化的高危因素,采取以预防为主的措施。对多发病灶或影响脑部重要功能的病灶应配合中医中药进行治疗。

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