发作时病儿从熟睡中突然起床，意识朦胧，双目凝视，在室内或室外走动，有时也做些较复杂的动作，似有目的性，如搬东西、开启门窗、走出室外活动等。病儿能躲避障碍物，也可被绊倒、跌伤，甚至发生危险。有时喃喃自语，但不能正确回答问题。发作可持续数分钟至半小时，然后自行上床入睡。次日对昨夜的发作过程完全遗忘。轻症每月发作1—2次，重症每周数次，多发生在NREM睡眠第W期。
（三）诊断
ICD一10中诊断要点为：
1.突出的症状是1次或多次发作，表现为：起床，走来走去，通常发生于夜间睡眠前1/3阶段。
2.发作中，表情茫然，目光凝视，他人试图加以干涉或同其交谈，则相对无反应，而且难被唤醒。
3.清醒后对发作不能回忆。
4.尽管在最初从发作中醒来的几分钟之内，会有一段时间茫然及定向力障碍，但并无精神活动及行为的任何损害。
5.没有器质性精神障碍（如痴呆）或躯体障碍（如癫痫）的证据。
（四）鉴别诊断
1.夜惊本病与夜惊关系极为密切，两者都被看作是唤起的障碍，特别是在最深的睡眠时相（第和第W期）的唤起。许多病儿都有这两种之一的阳性家族史及两种状况发作的既往史。基于睡行症及睡惊症在临床上及病因上的相似性，对二者的鉴别诊断通常只不过是判断何者为主，因而近年来两种障碍已被看作是同一疾病分类连续谱中的一部分。
2.癫痫精神运动性癫痫很少只在晚上发作。癫痫发作时，个体对环境刺激完全无反应，而常见吞咽、搓手等持续动作。脑电图中有癫痫放电可助诊断。
3.分离性漫游也应与梦游症鉴别。在分离性障碍中，发作持续时间要长得多，病人警觉程度更高并能完成复杂的有目的的动作。此外，分离障碍在儿童中少见，而且典型发作是开始于清醒状态。
（五）治疗
一般轻症病儿无需治疗，只需告诉父母不必唤醒病儿，在发作时引导其入睡。应关好门窗，搬开障碍物，以免病儿夜间跌伤或出现危险。反复发作者，可短期口服地西泮（安定）治疗。
（六）预后
本病预后良好，至青春期可自愈。
六、梦呓
梦呓（sleeptalking）又称说梦话。病儿在睡眠中喃喃自语，言语支离片段，内容含糊不清。同梦游和夜惊的发作一样，多发生在NREM睡眠第W期。本症多出现在学龄儿童和青少年。
（―）病因
1.遗传因素病儿的父母常有梦呓史。
2.工作学习紧张，白天过于疲劳，睡眠不足等都可导致梦呓。
（二）临床表现
同梦游和夜惊的发作一样，梦呓通常仅限于NREM睡眠第W期出现。儿童在睡眠中讲话，他人能够听到短暂的说话声或哭泣声，言语内容莫名其妙或含糊不清。清晨醒来后对夜间梦呓情况不能回忆。
（三）治疗
NREM睡眠第W期出现的睡眠失常（parasomnia）具有家族性，并且是由睡眠状态转换机制发育不成熟所造成的。梦呓临床表现短暂，并不严重，一般无须治疗。儿童白天作业繁重，睡眠减少，过度疲劳，都可导致NREM睡眠第W期需求量的增加，从而产生睡眠失常。父母应意识到规律作息习惯的重要性，尤其是夜间充足睡眠的重要性。放学后的小睡可以补充夜间睡眠的不足。
（第七节）青春期睡眠障碍
一、发作性睡病
发作性睡病（narcolepsy，NRL）为一种临床综合征，以反复发作睡眠为特征，常伴有猝倒、睡眠瘫痪、入睡幻觉及夜眠障碍等。Dement1972年报道患病率为0.5%—0.67%，无明显性别差异。多数起病于10—20岁。Loss1985年发现59%的病儿起病于15岁之前。
（―）病因
1.遗传因素
（1）家系调查Roth1962年发现两个家庭中共有12个病人。Kessler1974年和Baraitser1978年的调查发现先证者一级亲属中的患病率分别为52%和50%。可见本病与遗传有关。
（2）发作性睡病与HLA系统基因自日本学者本多等（984）报告NRL病人中HLA一DR2可达100%阳性后，很多学者进行大量研究，取得较大的进展，包括以下三方面：
1）与NRL显示高度相关的HLA的单型是DR15（DR2）/DW2/DQ6（DQ1）。（DR15与DQ6是来自DR2与DQ1的一小片段抗原）2）在日本人以外的NRL病人中，只有少数HLA一DR15CDR2）是阴性。而HLA一DQ6CDQ1）的阳性率却同日本人一样高。推测DQ6（DQ1）比HLA一DR15（DR2）与NRL病人的更高关联。
3）HLA一DQ6（DQ1）的等位基因之一DQB10602在NRL病人中出现高的阳性率。推测DQB10602是NRL病人的易感性遗传基因之一，有可能是自身或者其近旁的基因。
2.中枢神经系统疾病部分病例是由于丘脑下部或中脑被盖部网状结构损害所致，如脑炎、脑外伤、脑肿瘤及内分泌紊乱等。
3.病理生理机制Godbout等1974年应用多导睡眠描记发现，发作性睡病病人睡眠潜伏期极短，许多睡眠期发生改变，尤其从REM睡眠到清醒期，到NREM睡眠第I期，均有改变。结果REM睡眠规律被干扰，按不正常睡眠顺序出现，称为REM睡眠分裂。这一分裂与猝倒发作时间有关。在50%的多导睡眠仪描记中，REM睡眠出现在睡眠发作10分钟之内，即病人一入睡很快就出现REM，昼夜睡眠均如此。据此，许多学者认为发作性睡病是一种REM睡眠障碍，其原因在于同睡眠一觉醒规律有联系的脑干机能障碍（Broughton，2000）。猝倒、睡瘫、入睡前幻觉均属于REM睡眠有关的症状。猝倒和睡瘫是REM睡眠时肌张力缺乏所致，入睡前幻觉可能是REM睡眠时的梦样活动。
国内董立羚等2005年对10名发作性睡病病人及13名健康人进行两夜夜间多导睡眠图监测，结果发现病人夜间睡眠结构的特征为快速眼动活动增强，睡眠维持机制紊乱，中枢唤醒水平降低。
（二）临床表现
1.睡眠发作常为本病的首发症状。发作时不分时间、地点，且多为正常人不易入睡情况下发生，如上课、学习、开会、走路、乘车及文体活动时出现难以抗拒的嗜睡现象，尤其在饱食后更易促使睡眠发作。睡眠的深度和时间不定，有的仅处于朦胧状态，睡眠浅而易醒；有的睡眠很深，时间也长。每日发作1至数次不等，每次持续5—30分钟，重症可达数小时。睡眠的性质和普通睡眠一样，可以随时唤醒，醒后感到精力充沛。
2.猝倒发作常在恐惧、惊骇、愤怒或大笑时突然发生全身无力、肌张力消失，可突然倒地而不能活动，历时几秒钟或几分钟而后缓解。轻症病儿只表现垂头、腿软，意识清楚。
3.睡眠瘫痪多在入睡或觉醒时发病，表现为全身肌肉弛缓性瘫痪，不能活动，也不能讲话，但意识清楚。一般只持续几秒钟，重症可达10—30分钟。呼唤或轻轻推动病儿，即可完全恢复。
4.入睡前幻觉出现在入睡前，SPREM睡眠开始发作时，有时可在觉醒时，多为幻视和幻听，也可有幻嗔，内容非常恐怖，如看到鬼怪、猛兽等。幻觉可在白日或夜间发生，一般持续几分钟。有1Q%—15%发作性睡病病儿可在无睡眠情况下出现视幻觉，故需与精神分裂症相鉴别。
Parkes1985年观察100例，发现多个症状联合出现情况为：单一睡眠发作占7%；睡眠与猝倒20%；睡眠、猝倒及睡瘫18%；睡眠、猝倒及睡前幻觉11%；四种症状均有者44%。
此外，发作性睡病病人常有夜眠障碍，其特点是睡眠短、浅、多梦、易醒。因而更易引起白日睡眠发作。儿童患病可影响学习和智力发展。
（三）诊断与鉴别诊断
根据病史及典型的睡眠发作和猝倒等症状，诊断不难。多次睡眠潜伏期测定可发现REM睡眠潜伏期缩短，常少于5分钟。DSM一IV一TR诊断标准如下：
1.不可抗拒的修复性睡眠每天发作至少已3个月。
2.存在以下一项，或二项同时存在。
（1）猝倒例如，为时短暂的肌张力突然丧失，通常在强烈的情感反应时出现。
睡眠与觉醒过程中REM睡眠转换时的周期性干扰，入睡前幻觉，刚睡醒或入睡时出现睡眠性瘫痪。
3.此障碍并非由于某种物质的生理学效应直接作用（例如药物滥用），也不是躯体疾病所致。
此外，猝倒是NRL的特异症状，临床上若有反复嗜睡与猝倒发作时，检查HLA一DR2/DQ1，常常是100%的阳性，有助于诊断。其他组合如反复嗜睡加睡眠瘫痪就常混入HLA一DR2/DQ1的阴性病例中。
本病需与以下疾病相鉴别：
1.癫痫小发作多见于儿童或青年，有短暂意识丧失，但不跌倒，脑电图有癫痫波可资鉴别。
2.中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、各种脑病引起的脑水肿和颅内压增高等均可出现嗜睡，但这些都是睡眠的时间延长，而非短暂发作的睡眠，可以鉴别。
3.甲状腺功能低下及低血糖症易疲劳，可表现嗜睡，测定病儿甲状腺功能及血糖有助于鉴别。
（四）治疗
1.药物治疗
