§§§第一节急性呼吸窘迫综合征
【概念】
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。ARDS实质就是急性肺损伤（ALI）的严重阶段。ALI是指严重感染、创伤、休克等之后出现的肺实质损伤为主要表现的临床综合征，包括从轻到重度的全部病理生理过程；而ARDS特指重度的急性肺损伤。
【临床特征】
ALI/ ARDS对于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病相应症状和体征外，首先出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧法改善，也不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
X线胸片的演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。动脉血气分析改变为PaO2减低，PaCO2降低，pH升高。目前临床上以PaO2/ FiO2最为常用。PaO2/ FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500，在ALI时≤300，ARDS时≤200。肺动脉楔压（PAWP）＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
【诊断要点】
1.有ALI/ ARDS的高危因素 （1）直接肺损伤因素：严重感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有害气体、淹溺、氧中毒等；（2）间接肺损伤因素：感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输液、体外循环、弥漫性血管内凝血（DIC）等。
2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血症 ALI时PaO2/ FiO2≤300；ARDS时PaO2/ FiO2≤200。
4.胸壁X线检查显示两肺浸润阴影。
5.PAWP＜18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。
符合以上5项者，可以诊断ALI或ARDS。
【治疗要点】
ARDS是一种急性呼吸系统危重症，其治疗应在严密监护下进行。治疗目的：改善氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，防治并发症和治疗基础病。治疗措施：积极治疗原发病，氧疗，机械通气（应用呼气末正压）以及调节机体液体平衡等。
【健康指导】
1.ALI/ ARDS的病因有哪些
引起ALI/ ARDS的原因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：（1）化学性因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；（2）物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；（3）生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症状、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输液、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2.ALI/ ARDS的X线胸片特点有哪些
早期（发病24小时内）可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊。发病1~5天，X线胸片以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片，成为均匀致密的“磨玻璃样影”，有时可见“支气管充气征”。心缘尚清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多，从而与心源性肺水肿相区别。发病5天以上，两肺或其大部呈均匀密度增加，“磨玻璃样影”， “支气管充气征”明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。
3.何谓呼吸支持治疗
机械通气是治疗ARDS的主要方法，目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。目前，ARDS的机械通气治疗采用肺保护性通气策略，主要措施如下：
（1）呼气末正压（PEEP） 适当的PEEP可使呼气末肺容量增加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压也可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排出量。故应用PEEP时应注意：1）对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但不能过量，以免加重肺水肿。2）从低水平（如5cmH2O）开始，逐渐增加至适合的水平。
（2）小潮气量 即6~8mi/kg。
（3）还可采用其他模式：双水平正压通气（BIPAP）、压力释放通气（PSV）等。
4.应用糖皮质激素有何作用
治疗ARDS中应用糖皮质激素（如甲强龙等），其作用是：（1）阻止白细胞和血小板聚集、粘附及微血栓形成。（2）增加肺泡表面活性物质的合成，减少消耗，减轻肺不张。（3）稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少与ARDS发生发展相关的介质和细胞因子的生成和释放。（4）提高组织抗缺氧能力，抑制α受体，扩张血管，疏通微循环。（5）缓解支气管痉挛及抑制后期的纤维化。
§§§第二节 血
【概念】
喉以下的呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出者称咯血。咯血量多少依据病因和病变性质不同而异，少则痰中带血，多则大量咯血。小量咯血指每次咯血量小于100ml；中等量咯血指每次咯血100~300ml；大咯血指在24小时内咯血量超过600ml或每次咯血量在300ml以上，或持续咯血需输液以维持血容量，以及因咯血而引起气道阻塞导致窒息者。急性致死性大咯血是指大量鲜血从口鼻急剧喷出，出血量在2000ml以上者。短时间内咯血在300~400ml以内者，血压和脉搏可无改变，咯血量在700~800ml时，血压和脉搏可以轻度改变，如一次咯血量达1500~2000ml，即可发生休克。大咯血死亡率高达50%~100%。
【治疗要点】
咯血急诊治疗的重点在于及时制止出血；保持呼吸道通畅，防止气道阻塞；维持患者的生命功能；并同时进行病因治疗。
【健康指导】
1.咯血有哪些病因
引起咯血的病因较多，按解剖部位可分为四大类：
（1）气管、支气管疾病：多见于支气管扩张、支气管内膜结核、支气管癌、支气管腺癌、支气管结石、支气管子宫内膜异位症及慢性支气管炎等。
（2）肺组织及肺血管疾病：多见于肺结核、肺脓肿、肺炎、肺转移癌、肺栓塞、肺寄生虫病、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘等。
（3）心血管疾病：风心病二尖瓣狭窄，急性左心衰引起咯血为多见。
（4）全身性疾病与其他：如血液病、自身免疫性疾病（如白塞病、多动脉炎、肺出血-肾炎综合征及肉芽肿疾病等）、传染病（如流行性出血热、钩端螺旋体病）、遗传性毛细血管扩张症、弥漫性血管内凝血（DIC）、特发性含铁血黄素沉着症以及咯血原因不明的隐源性咯血。
2.咯血与呕血的区别
咯血是喉以下的呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出，或痰中带血，或咯鲜红色血痰、或咯鲜血。呕血时因上消化道出血，且在胃内储积血量达250ml以上时，出现恶心，经口腔呕出。呕血呈鲜红色或血块提示出血量大且速度快，血液在胃内停留时间短，未经胃酸充分混合即呕出；若呕出棕褐色咖啡渣样，则表明血液在胃内停留时间长，经胃酸作用形成正铁血黄素所致。
3.咯血的一般治疗是什么
（1）卧床休息及对症处理：少量咯血，如痰中带血，一般无需特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可，同时应积极治疗原发病；中等量咯血者应卧床休息；大咯血时应绝对卧床休息。取患侧卧位避免吸入性肺炎或肺不张。出血部位不明时宜平卧位。
（2）镇静：对精神紧张、恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，进行安慰，使其放松。必要时可给予镇静药，如安定或苯巴比妥钠等。
（3）镇咳：原则上一般不用镇咳药。剧咳者可给与镇咳药以对症处理。老年体弱肺功能不全者，应慎用以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢，使血块不能咳出而窒息。禁用吗啡、哌替啶等以免抑制咳嗽发射使血液及分泌物淤积气道内，引起窒息及继发感染。
（4）严密观察和护理：应密切观察病情变化，注意体温、脉搏、呼吸、心率和血压等生命体征，注意咯血量的多少。
4.咯血的止血治疗有哪些
（1）止血药物治疗：1）维生素K1、止血敏、6-氨基己酸、止血芳酸、立止血、云南白药等，通过改善凝血机制、毛细血管及血小板功能而起作用；2）垂体后叶素可通过收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果，高血压、冠心病、心力衰竭和孕妇禁用；3）血管扩张剂，如硝酸甘油、酚妥拉明等可扩张血管降低肺动脉压以减少回心血量，起到“内放血”的作用。
（2）经纤维支气管镜局部止血治疗：咯血间期及早行纤支镜检查不仅能确诊出血部位，而且可以用硬质气管镜或纤维支气管镜插入出血段支气管，将血液吸出并行镜下止血。可通过4℃冷盐水或加入肾上腺素分次注入出血肺段，停留1分钟后吸出；或采用气囊导管压迫止血；或局部喷洒止血药；或激光冷冻止血。
（3）选择性支气管动脉栓塞术。
（4）手术治疗：适应证：1）24小时咯血量超过1500ml或24小时内1次咯血量达500ml，经内科治疗无效者；2）反复大咯血，有引起窒息先兆者；3）一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆病变者。禁忌证：1）两肺广泛的弥漫性病变；2）非原发性肺疾病所引起的咯血；3）肺癌晚期的咯血；4）全身状况差，心肺功能不全；5）出凝血机制障碍。
5.发生咯血窒息时该如何抢救
窒息抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。具体如下：
（1）体位引流：对于一次大咯血窒息者，立即抱起患者下半身，倒置使身体躯干与床呈40°~90°角，有另一人轻托起患者的头部向背部屈曲并拍击背部，倒出肺内积血，防止血液淹溺整个气道。对一侧肺已切除，余肺发生咯血窒息者，将患者卧于切除肺一侧，健侧肺在上方，头低脚高。
（2）清除积血：用开口器将患者可口打开，并用舌钳将舌拉出，清除口咽部积血；或用导管自鼻腔插至咽喉部，用吸引器吸出口、鼻、咽喉内的血块，并刺激咽喉部，使患者用力咳出气道内的积血；必要时可用气管插管或气管切开，通过冲洗和吸引，也可迅速恢复呼吸道通畅。
（3）高流量吸氧，同时可静脉应用呼吸兴奋剂等。
（4）其他措施：包括迅速建立输液通道，使用止血药物及补充血容量、纠正休克、抗感染、准备气管插管及机械通气、加强监护和护理。
