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第9章 阻塞性肺疾病(1)

§§§第一节慢性支气管炎

【概念】

慢性支气管炎(简称慢支)是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征。多见于中老年人。长期反复发作可发展为慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病。发病原因多见于:大气污染、吸烟、感染、过敏因素及其他(老年人呼吸道局部防御能力减弱、营养因素、遗传等)因素有关。

【临床特征】

起病缓慢,病程较长。咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。早期无异常体征。急性发作期,多在背部和两肺下部闻及散在干、湿性啰音,咳嗽后可改变和消失。喘息性慢支者可闻及哮鸣音和呼气延长。X线胸片检查早期无异常。反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱,以两下肺较明显。肺功能测定早期无异常。出现小气道阻塞时,最大呼气流量-容量曲线在50%和25%肺容量时,流量明显降低。当气道狭窄或阻塞时,阻塞性通气功能障碍表现为最大呼气流量-容量曲线降低更明显,第一秒用力肺活量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)﹤70% ,最大通气量减小,小于预计值的80%。

临床分型和分期:

分型 (1)单纯型:以咳嗽、咳痰为主要表现。

(2)喘息型:有咳嗽、咳痰和喘息症状,常伴有哮鸣音,喘鸣于睡眠时明显,阵咳时加剧。

分期 (1)急性发作期:指患者1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增多或伴有发热等炎症表现;或指1周内“咳”、“痰”、“喘”症状中任何一项明显加重者。

(2)慢性迁延期:患者有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状,迁延达1个月以上。

(3)临床缓解期:患者症状自然缓解,或经治疗后基本消失,或偶有轻微咳嗽,少量痰液,持续2个月以上者。

【诊断要点】

临床上根据咳嗽、咳痰、或伴有喘息,每年持续至少3个月,连续2年或以上,并排除心肺其他疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、心力衰竭等)者,可作为诊断。如每年发作持续﹤3个月,而有明显的X线胸片检查、肺功能异常等客观依据者,也可诊断。

【治疗要点】

1.急性发作期 以控制感染为主,予祛痰、镇咳和平喘、解痉药物。

2.缓解期 加强锻炼,增强体质,加强环境卫生,避免诱发因素。

【健康指导】

1.慢性支气管炎是否能治愈

慢性支气管炎是一种慢性的、反复发作的气管、支气管粘膜及其周围组织非特异性炎症的疾病。慢性支气管炎症状的出现是由于气道结构和功能的改变引起。因此,属于不可逆的器质性改变,是无法治愈的,但可通过积极预防和治疗来延缓病情的进展,避免并发症的发生。

2.慢性支气管炎病人为什么要戒烟

吸烟者患慢支是非吸烟者的2~8倍。烟草中含有焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。烟草还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,形成肺气肿。吸烟还可引起支气管痉挛。因此,慢性支气管炎患者必须戒烟。许多患者在戒烟后咳嗽、咳痰症状都明显减轻,甚至消失,对已经有肺功能损害的患者,也能延缓病情发展。

3.慢性支气管炎患者饮食要注意什么

(1)喝牛奶 患慢性支气管炎的抽烟者喝牛奶有益。抽烟又喝牛奶的人,其患慢性支气管炎的机率比那些抽烟但不喝牛奶的人显著地降低许多。如果你非得抽烟,那么别忘了喝牛奶。

(2)喝水化痰。

(3)多喝蔬果汁 果菜汁对慢性支气管炎有较好疗效,它不仅能止咳化痰,而且还能补充维生素与矿物质,对疾病的康复非常有益。你可以将生萝卜、鲜藕、梨子切碎绞汁,加蜂蜜调匀服用。对慢性支气管炎的热咳、燥咳疗效显著。

(4)多吃青菜 每餐可适量多吃一些蔬菜和豆制品,如白萝卜、胡萝卜及绿叶蔬菜等清淡易消化的食物。

(5)多吃止咳平喘食物 多吃一些止咳、平喘、祛痰、温肺、健脾的食品,如白果、枇杷、柚子、南瓜、山药、栗子、百合、海带、紫菜等。

(6)应避免的食物 忌食生冷、过咸、辛辣、油腻及烟、酒等刺激性的饮食,以免加重症状。

(7)不要急于进补 人参、鹿茸等补品在急性发作期或痰多、舌苔腻时都不宜用,否则胸闷气急更甚,病情反而加重。

§§§第二节阻塞性肺气肿

【概念】

阻塞性肺气肿(简称肺气肿)是指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。由于大多数肺气肿患者伴有慢性咳嗽、咳痰病史,很难和慢性支气管炎截然分开,故临床上将具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿,统称为慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)。引起慢支的多种因素如吸烟、感染、大气污染、有害气体和职业性粉尘的长期吸入、过敏等均可导致阻塞性肺气肿,而吸烟是主要因素。弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡学说,也是导致肺气肿的又一因素。

根据肺气肿的病理改变,按累及肺小叶的部位分为三种类型:

(1)小叶中央型 较多见,由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管引起管腔狭窄,其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

(2)全小叶型 是呼吸性细支气管狭窄而致所属终末肺组织(即肺泡管-肺泡囊和肺泡)的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。

(3)混合型 两型同时存在于一个肺内,多在小叶中央型基础上,并发小叶周边去肺组织膨胀。

【临床特征】

肺气肿的主要表现是进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。慢支并发肺气肿时,可在慢性咳嗽、咳痰基础上逐渐出现呼吸困难。早期无明显体征。随着病情发展可见桶状胸,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,呼吸音减弱,呼吸延长。X线胸片检查胸廓扩张,肋骨平行,肋间隙增宽,两肺透亮度增加,肺纹理外带纤细、稀疏和变直。肺功能测定第一秒用力肺活量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)﹤60%,最大通气量低于预计值的80%,残气量增加,残气量/肺总量﹥40%。并发症有自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病等。

临床分型:

(1)气肿型(又称红喘型,PP型,A型) 多见于体型瘦弱和老年人。起病隐匿,病程较长,咳嗽、咳痰较轻,呼吸困难明显,多呈持续性。由于通气过度,动脉血氧分压可正常或稍低,呈喘息外貌,无发绀。晚期发生呼吸衰竭和右心衰竭。主要病理改变为全小叶或小叶中央性肺气肿。

(2)支气管炎型(又称紫肿型,BB型,B型) 多见于肥胖体型,发病年龄较早。以呼吸道反复感染为主,咳嗽较重,咳粘液脓性痰量多,早期发绀,呼吸困难相对较轻。动脉血氧分压常明显降低。较早出现呼吸衰竭和右心衰竭。主要病理改变为严重慢支半小叶中央性肺气肿。

(3)混合型 同时存在上述两型特征。

【诊断要点】

根据慢支病史、肺气肿的临床表现、肺功能检查,一般可明确诊断。

【治疗要点】

治疗目的是缓解症状,控制并发症,改善呼吸功能,提高患者生活质量,减缓病情发展。包括:戒烟,避免接触刺激性气体,预防和控制呼吸道感染,控制咳嗽和痰液形成,家庭氧疗,呼吸肌功能锻炼和康复治疗,手术治疗等。

【健康指导】

1.什么是肺大疱

肺大疱也称大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。胸部X线检查是诊断肺大疱的最好方法。肺尖部肺大疱表现为位于肺野边缘甚细薄的透亮空腔,可为圆形、椭圆形或较扁的长方形,大小不一,较大的肺大疱中,有时可见到横贯的间隔。多个肺大疱靠拢在一起可呈多面状。一般不与较大支气管直接相通,无液平,支气管造影剂也不能进入。肺底部的肺大疱,在正位胸片上常常不易见到,有的可以完全位于膈顶水平之下,有的则仅有部分位于膈顶之上,肺大疱壁如不显示为连贯的环状线条影,很易被误认为幕顶状胸膜粘连。巨大肺大疱一般具有张力,在其周围可有一层压迫性肺不张,使疱壁显得较厚,贴近胸壁的可不清楚。附近的肺被推压而引起部分肺不张,肺纹理聚拢,透亮度减低。肺大疱可以相互融合而形成占位很大的肺大疱,形似局限性气胸。肺大疱也可破裂而产生局限性气胸。自发性气胸是肺大疱最常见的并发症,其次是感染和自发性血气胸。无症状的肺大疱不需治疗,伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者,主要治疗原发病变。继发感染时,应用抗生素。肺大疱体积大,占据一侧胸腔的70%~100%,临床上有症状,而肺部无其它病变的患者,手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张,呼吸面积增加,肺内分流消失,动脉血氧分压提高,气道阻力减低,通气量增加,患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。手术中应尽可能多的保留健康肺组织,力争只作肺大疱切除缝合术,或局部肺组织楔形切除术,避免不必要的肺功能损失。肺大疱破裂引起的自发性气胸,可以经胸穿、胸腔闭式引流等非手术疗法治愈,但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大疱,同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定,防止气胸复发。合并血气胸的患者临床症状有时很重,常有胸痛、呼吸困难,同时也会有内出血的一系列表现,临床上应密切观察病情变化,在短时间内采取非手术措施,如输血、胸穿等,症状无明显改善时,应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血,非手术治疗观察时间过长常常延误病情,预后不如手术止血好。

2.老年性肺气肿的家庭治疗

(1)戒烟 戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显著改善。

(2)防止感冒 感冒常可引起病情加重,故平时防止感冒十分重要。具体措施为:在气温突变时注意增减衣服,在感冒流行期间,不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼,如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡;可用流感减毒疫苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能,以减少感染的机会;改善环境卫生,加强个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

(3)呼吸体操的锻炼 呼吸体操有多种设计方案,最简单易行的是训练腹式呼吸。患者取立位或坐位,一手放胸前,一手置腹部,吸气时用鼻吸入,尽力将腹部挺出;呼气时则用口呼出,将口唇缩拢似吹口哨状,持续缓慢呼气,同时收缩腹部,如此反复训练10~20分钟,每日2次。呼吸体操要起到治疗效果,必须持之以恒,其目的在于利用腹肌帮助膈肌运动,以改善气道功能,使患者气促症状缓解,活动耐力提高。

(4)除呼吸操外,可视患者病情,结合具体情况,选用气功、太极拳、定量行走或登梯练习,以提高耐力,增加肺功能。

(5)对有明显缺氧者可采用家庭输氧疗法,或用轻便氧气筒随身携带。可持续低流量吸氧,每日达16小时以上,以缓解缺氧性肺小动脉收缩,减轻心脏负担,改善体质,提高运动耐力。

(6)有研究表明,营养不良可导致正常肺出现肺气肿样病变,又可加重原已存在的肺气肿病情。因此,要注意提高患者的营养水平。

(7)药物的使用,可视情况而定,适当使用支气管扩张剂如舒喘灵、氨茶碱等,亦可使用某些中成药如肺气肿片等。

§§§第三节慢性阻塞性肺疾病

【概念】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。COPD居当前世界死亡原因的第四位。在我国,COPD同样是危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病。

慢性阻塞性肺疾病(简称COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,一秒钟用力呼气容积(FEV1)﹤80%预计值,且FEV1/用力肺活量(FVC)﹤70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。为确定COPD的诊断,应努力提供标准化的肺功能。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。少数患者,仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能出现气流受限、并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊断为COPD,可将有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。

支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有显著的可逆性,它不属于COPD。某些患者在患病过程中,可能为慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎,在这种情况下,表现为气流受限不完全可逆,从而使两种疾病难以区分。此外,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。

COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管及内径﹥2~4mm的细支气管),炎症细胞浸润表层上皮,粘液分泌腺增大和杯状细胞增多是粘液分泌增加。在外周气道(内径﹤2mm的小支气管和细支气管)内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央性肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。

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