另外，进食要细嚼慢咽。骨、刺及时吐出。松动损坏之假牙及时更换。改正口内含物之不良习惯。一旦异物吞入嵌顿食管，切忌用饭团、菜团生吞硬咽。及时到医院就诊取出，避免严重后患。
早期预防的要点是：
（1）进食时要细嚼慢咽，不宜过于匆忙，牙齿脱落较多或用假牙托的老人应该尤其注意。损坏的假牙要及时修复，以免进食时松动、脱落，误吞成为异物。
（2）教育小儿改正口含小玩物的不良习惯，以防不慎咽下。
（3）全麻或昏迷病人，应将活动的假牙取出，防止并发症的发生。
（第五节）食管腐蚀伤
概述
食管腐蚀伤主要是吞服各种化学腐蚀剂引起的食管损害，可分为酸腐蚀和碱腐蚀两种，酸腐蚀的浅部损伤重，碱腐蚀更能深入里层出现食管穿孔或后遗狭窄。
病理病机
病变程度与腐蚀剂的性质、浓度、剂量和停留时间有关。碱性腐蚀剂有强烈的吸水性，并有脂肪皂化、蛋白质溶解作用，引起组织液化坏死，病变易向深层发展，穿透力强。酸性腐蚀剂易引起局部粘膜干性坏死，穿透力较弱，但高浓度的强酸腐蚀剂，也可引起严重损伤。
食管腐蚀伤按其损伤程度分为3度：
1度（轻型）：病变局限于粘膜层，粘膜表层充血肿胀，坏死脱落，创面愈合后，不留瘢痕狭窄。
2度（中度）：病变深达肌层，局部溃疡形成，表面有渗出或伪膜形成，后期常形成瘢痕而致食管狭窄。
3度（重度）：食管壁全层受损，并累及食管周围组织，可能发生食管穿孔及纵隔炎等并发症。
临床表现
吞咽腐蚀剂后，腐蚀剂接触的粘膜立即产生灼热性疼痛，由唇、口腔、咽部直达胸骨后及上腹部并放射到背部脊柱两侧，口腔唾液骤然增多外流，腐蚀剂的气味刺激致恶心呕吐，吐出物有唾液、胃液和食物并夹杂有变色的血液。腐蚀喉部肌膜和声带则出现声嘶，痉挛性咳嗽，喉性呼吸困难，心率加快。若腐蚀剂量大则在酸性液吸收后出现酸中毒症状，碱性液吸收后食管灼伤重。以后可出现食管烧伤后的并发症，呼吸困难并发肺炎，咽喉及口腔极度肿胀，吞咽困难，食管壁溃疡、坏死及穿孔，食管气管瘘，高热，休克和昏迷等。以上为食管腐蚀伤的急性期症状。
治疗
食管腐蚀伤的急性期应急处理：
1.局部处理：碱性腐蚀伤可用醋、橘子水、柠檬汁漱口，多次少量服用。酸性腐蚀剂用2%氢氧化铝、镁乳、蛋清、牛奶中和，忌用苏打水中和，以免产生CO2造成食管或胃穿孔。中和需在2小时内进行。充分中和治疗后，应服少量橄榄油或花生油、香油润滑表面。
2.气管切开：凡有较重的呼吸困难，痉挛性咳嗽，喉水肿，咽部烧伤严重或小儿应急早施行。
3.全身治疗：止痛、解痉、镇静、禁食、利尿和保暖，抗休克和静脉输液，禁用催吐剂。
4.抗生素和激素：由于食管烧伤后必并发感染，因此有效足量的广谱抗生素是必需的。激素可减轻创伤的反应，防止瘢痕狭窄。
5.胃管插入：待病情稳定许可时，可用轻柔手法插入细胃管以维持营养，并且有利于创面引流和维持管腔。重度烧伤患者，胃管不能插入，在度过休克期后应做胃造瘘术，可维持营养，利于逆行食管扩张。
6.食管狭窄扩张：早期优于晚期，可防止食管瘢痕形成。
7.食管镜检查在病情稳定后进行：早期可确定范围，中期可进行扩张，也可在镜下注射激素与透明质酸酶以软化瘢痕。
8.食管置入摸拟管：将带反流装置的硅胶管留置于食管，防止腔内创面粘连及上皮增长，扩张瘢痕，松懈狭窄。
（第六节）反流性食管炎
概述
反流性食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaealrefluxdisease，GERD）。
病理病机
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro—esophagealreflux，GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多。
在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（loweresophagealsphincter，LES）。LES是在食管与胃交界线之上3—5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0—4.0kPa（15—30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD＜0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%—39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β—肾上腺素能拟似药、α—肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1—2次（约10—15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000—1500ml，pH为6—8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：
（1）上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO—3浓度；
（2）上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；
（3）上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
（1）胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
（2）胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
如不及时治愈，一段时间后病情会发生变化，表现为：
