2．曲霉肿又称曲菌球，本病常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。系曲霉在肺部原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、黏液及细胞碎屑凝聚成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性肺曲霉病。可有刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至发生威胁生命的大咯血。因曲霉肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉。X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。
3．变应性支气管肺曲霉病多由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效，外周血嗜酸性粒细胞增多。典型X线胸片为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。中央支气管囊状扩张及壁增厚征象如“戒指征”和“轨道征”。
诊断肺曲霉病除职业史、机体免疫状态、临床表现及X线检查外，确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）及组织病理学检查，可见锐角分支分隔无色素沉着的菌丝，直径约2～4mm；组织或体液培养有曲霉属生长。临床上病理学诊断较为困难，如呼吸道标本培养阳性，涂片见菌丝至少连续2次；或肺、脑、鼻窦CT或X线有特征性改变；患者为免疫抑制宿主应怀疑为曲霉感染。免疫抑制宿主侵袭性曲霉病其支气管肺泡灌洗液涂片、培养和（或）抗原测定有很好的特异性和阳性预测值。用曲霉浸出液做抗原皮试，变应性患者有速发型反应，表明有IgE抗体存在。血清曲霉抗体测定、血、尿、脑脊液及肺泡灌洗液曲霉半乳甘露聚糖测定和PCR测定血中曲霉DNA对本病诊断亦有帮助。
治疗侵袭性曲霉病首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量\[1～1.5mg／（kg·d）\]。如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.1mg／kg溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5～10mg，至最大耐受剂量后维持治疗。可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病和免疫状态个体化决定疗程。滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。主要不良反应为畏寒、发热、心悸、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量为5mg／（kg·d）。氟胞嘧啶每日50～150rag／kg，分3次口服，连续1～3个月。伊曲康唑第1、2天每12小时1次，每次200mg，约1小时静滴完毕，以后每日200mg。主要不良反应为消化不良、恶心、腹痛和便秘，也可引起心功能不全。其他对曲霉有效的药物还有伏立康唑和卡泊芬净等。
曲霉肿的治疗主要为防治威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。
急性ABPA需加用糖皮质激素，开始可用泼尼松0.5mg／（kg·d），1周后改为隔日1次。慢性ABPA，糖皮质激素剂量为7.5～10mg／d。其剂量和疗程根据情况决定。可酌情使用受激动剂或吸入糖皮质激素。
九、卡氏肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫PC引起的肺炎称为卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。近年PCP急剧增加，主要与器官移植、免疫抑制剂、糖皮质激素等的广泛应用以及艾滋病的出现和流行有关。
（一）病因和发病机制
PC有3种结构形态，即滋养体、包囊和子孢子（囊内体）。PC可寄生于鼠、犬、猫、兔、羊等多种动物体内，也可寄生于健康人体。它广泛分布于自然界，如土壤、水等。
PCP的主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活。PC在肺内繁殖并逐渐充满整个肺泡腔，引起肺泡上皮细胞空泡化，脱落。宿主对炎症的反应和免疫应答包括肺泡巨噬细胞吞噬PC、支气管周围和血管区域淋巴细胞浸润、Ⅱ型肺泡细胞增殖、局部及全身抗体增加等。
（二）病理
肺实变，体积增大，外观呈不规则结节状或棘状。肺泡上皮细胞增生，I型上皮细胞可呈退行性改变、细胞脱落和肺泡壁坏死，但无化脓性改变。Ⅱ型上皮细胞肿胀。肺间质充血水肿、肺泡间隔增宽。间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，亦可见中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
（三）临床表现
PCP潜伏期一般为2周，而发生于艾滋病患者时潜伏期约为4周左右。PCP临床表现差异很大。根据其临床表现通常分为两型。
1．流行型或经典型主要为早产儿、营养不良儿。年龄多在2～6个月之间，可在育婴机构内流行。起病常常隐匿，进展缓慢。初期大多有拒睡或食欲下降、腹泻、低热、体重减轻的症状，逐渐出现干咳、气急，并进行性加重，发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。有时可发生脾大，病程一般持续3～8周。如不及时治疗，可死于呼吸衰竭，病死率为20％～50％。
2．散发型或现代型多发于免疫缺陷者，偶见于健康者。化学药物治疗（简称化疗）或器官移植患者并发PCP时进展迅速，而艾滋病患者并发PCP时进展较缓慢。初期表现有食欲不振、体重减轻，儿童可有发育停滞。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快出现呼吸窘迫，未及时发现和治疗者病死率高达70％～100％。
PCP患者常表现症状和体征分离现象，即症状虽重，但体征常缺如。少数患者可有数次复发，尤其在艾滋病患者中更为常见。
（四）实验室检查和影像学表现
外周血白细胞升高，部分患者减少，分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少。动脉血气分析显示低氧血症和呼吸性碱中毒。乳酸脱氢酶明显升高。肺功能潮气量、肺总量和弥散量降低。
胸部X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。90％患者的枸橼酸镓、二乙烯三胺乙酰酸锝和多克隆免疫球蛋白铟肺显像显示异常，因此可作为PCP的诊断筛选，但特异性差。
十、支气管肺炎
多见于婴幼儿、青少年和老年及极度衰弱的患者，或为手术并发症。
（一）临床与病理
病理变化为支气管周围的肺实质炎，以小叶支气管为中心经过终末细支气管延及肺泡。支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围不超过小叶性的，呈散在性两侧分布。但可融合成大片。由于细支气管炎性充血、水肿，易致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿及肺不张。
支气管肺炎发病急骤，临床表现有高热、寒战、咳嗽、咳泡沫黏液脓性痰，常有胸痛，呼吸困难。
（二）影像学表现
1．X线表现病变多在两肺中下野的内、外带。肺纹理增多、增粗、模糊。沿肺纹理分布有斑片状模糊致密影，密度不均。密集的病变可融合成较大的片状。
2．CT表现CT扫描见气管血管束增粗，大小不同的结节状及片状阴影，边缘模糊，多个小片状阴影可融合成大片状。有时在小片状影间，可见1～2cm的类圆形透亮阴影，系小叶支气管部分性阻塞引起的小叶性过度充气。
（三）诊断和鉴别诊断
支气管肺炎有明显的临床症状，典型病例通常X线胸片即可诊断，一般不需CT检查。对迁延或反复发作者，CT检查旨在了解有无并发支气管扩张。
十一、间质性肺炎
间质性肺炎系以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。
（一）临床与病理
病变主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润，炎症可沿淋巴管扩展引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管的炎症、充血及水肿可引起部分性或完全性阻塞。
临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫绀、咳嗽。但体征较少。
（二）影像学表现
1．X线表现两肺门及中下肺野纹理增粗、模糊，并可见网状及小斑片状影。由于细支气管的部分阻塞，有时伴有弥漫性肺气肿。肺门周围间质内炎性浸润，可使肺门密度增高、轮廓模糊、结构不清。
2．CT表现间质性肺炎的早期或轻症病例，高分辨力CT扫描见两侧支气管血管束增粗，呈不规则改变，并伴有磨玻璃样阴影，代表支气管周围间质内炎性浸润并伴有肺泡内炎性浸润及少量渗出。较重者可伴有小叶性实变，表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可有增大。
（三）诊断和鉴别诊断
间质性肺炎应与支气管肺炎相鉴别。支气管肺炎以两肺中下野散在小片状影为主要表现。
十二、放射性肺炎
（一）病因病理
放射性肺炎是肺组织的放射性损伤改变，是在对胸部恶性肿瘤进行放射治疗后比较常见的并发症。多由于大剂量、大面积照射所引起。放射性肺炎的病理改变主要是由物理刺激因素引起的非化脓性炎症。其改变早期以渗出为主，晚期以纤维化为主。
（二）临床表现
急性放射性肺炎可在放射治疗开始后一个时期即在治程中发生，但大多见于放射治疗结束后。临床上有干咳、长期的低热、用抗菌素治疗无效，严重者可有气促、呼吸困难及紫绀，慢性纤维改变的症状多在放射治疗结束后一个较长时期才出现，早期症状较轻微，如咳嗽、吐白色泡沫痰，但可逐渐加重，并可出现肺功能不全的症状，如气短、呼吸困难等。
（三）影像学表现
1.急性期相当于肺野受照射部位呈现一片密度较高的模糊阴影，仔细观察中间有网织状阴影，相似于支气管性及间质性肺炎，但其轮廓完全与照射野的边缘相一致。有些病变和正常肺野有明显分界。
2.慢性期可为急性期的肺部病变部分吸收并发生纤维化逐渐演变而来，亦可为开始时即呈慢性变化过程。在放射野出现纤细的或网状的纤维索条阴影，近肺门处较明显。约一个月后范围扩大，纤维索条影增多，密度增高，可互相融合呈致密块状阴影，近中心区密度高，边缘处可见许多绒毛状尖刺伸出。在放射治疗后4～6个月是纤维变化形态上发展的高峰，以后纤维收缩，病变范围较前缩小，病灶边缘有粗索条状阴影，边缘锐利，界线分明，同侧正常肺野呈代偿性气肿，气管和心脏被牵引过来，同侧横膈上移。如无并发感染则在1年左右病变渐趋稳定。
（四）鉴别诊断
由于放射性肺炎发生在放射照射的肺野，故给随访观察该处肿瘤经放射治疗后的效果，带来一定困难，两者有时也不易区别。从范围上讲，放射性肺炎的区域和照射区域一致，而且无明显肿块影。从时间上讲，放射性肺炎在4～6个月后病灶改变趋向稳定或收缩，不再扩大，如肿瘤恶化进展，则随访时间越长，范围越大，块影越明显。
十三、过敏性肺炎
（一）病因病理
过敏性肺炎又称吕弗勒综合征。寄生虫毒素、花粉、霉菌孢子、蘑菇、甘蔗、谷物、鸽子粪、有机粉尘及某些药物均可为过敏原，也可能查不出过敏原，由自体免疫因素所致。主要病理变化可能是一种局限性的血管神经性水肿，而不是真正的炎变。注意发病与工作和生活环境的关系。
（二）临床表现
临床上有的患者并无症状，而只是在常规胸透或体检时才被发现，急性型可在接触抗原物质4～6小时后出现干咳、发热等临床症状。患者血液和痰内可见嗜酸性粒细胞增多。
（三）影像学表现
1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影呈非节段性分布。
2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。
3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性的X线表现，故又名游走性肺炎。
（四）鉴别诊断
需与浸润型肺结核相鉴别。有时根据其游走与易于消散的特点，不难鉴别。
十四、化脓性肺炎
（一）病因病理
主要致病菌是溶血性金黄色葡萄球菌。感染途径包括原发性（即从呼吸道吸入性）和继发性（即血源性）。
化脓性肺炎的病理改变与肺炎双球菌性肺炎相似，但化脓、坏死的倾向较大。早期吸入性化脓性肺炎可见到局限性的严重支气管和细支气管肺炎，周围伴有散在、境界较清楚的小出血性肺实变区。血源性化脓性肺炎则由于肺组织脓栓栓塞和化脓，形成多发性不同程度的腐败性梗死。两者晚期均表现为围绕支气管产生的支气管周围脓肿和终末细支气管、肺泡坏死。由于肺间质的化脓性坏死常与支气管相通，加上支气管壁的炎症水肿和支气管的反射性痉挛，易发生活瓣性阻塞而形成肺气肿或肺气囊，此为化脓性肺炎的特点。
（二）临床表现
多见于来自农村的小儿和老年人，发病急，可出现高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急、胸痛。症状严重，病情变化快。暴发型者可在短期内出现外周循环衰竭而死亡，慢性迁延型者可经数月至1年治疗不愈。血源性者，身体其他部位往往有疖、痈、蜂窝织炎等金黄色葡萄球菌感染病灶。
（三）影像学表现
发病后短期内出现肺内炎性浸润，X线表现为密度高、边缘模糊的云絮状影，病变范围可以是小叶、肺段或大叶，并在短期内（1日）扩展为两肺广泛性病变。病变区内无支气管气相。随着病变发展，炎症灶内出现脓肿，即含液平面的空洞。同时在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空腔，即肺气囊。肺气囊多无液面，变化快，1日内可变大或缩小。本病易发生胸腔积液、脓胸和脓气胸。
血源性化脓性肺炎的X线表现为大小不等的数毫米至数厘米的球形病灶，多分布在两肺外侧部分，边缘较清楚。也可呈大小不一的片状致密影，病变中心也可出现空洞及液平面。
（四）鉴别诊断
血源性化脓性肺炎与肺多发转移肿瘤相鉴别，需结合病史。
十五、吸入性肺炎
（一）病因病理
自口腔或鼻腔吸入污物，导致吸入性肺炎的原因有很多，包括：①新生儿吸入羊水。②吸入刺激性气体等。③急性上呼吸道感染时吸入感染时分泌物。④吸入食物或呕吐物。⑤麻醉、溺水、昏迷时咽喉部保护性反射减弱或消失，致吸入污物。
（二）临床表现
一般有肺部感染症状，如发热、咳嗽，咳浆液性泡沫痰且痰中带血为主要症状。有害气体吸入可致化学性肺炎及肺水肿。严重者于短时间内出现呼吸困难、紫绀等心力衰竭的症状，常由于极度衰竭而死亡。
（三）影像学表现
吸入性肺炎的X线表现多同支气管肺炎，两肺广泛分布的小片状阴影密度不均匀，边界不清，一肺门及两下肺为著，病灶也可融合成大片状，如支气管有不同程度的阻塞，可出现肺不张或肺气肿。
