（1）心包积液：正常情况下，心包腔内有少量液体，如液体量超过50mL，即为心包积液。X线检查对少量的心包积液的诊断有限度。当积液量增加时，可见心影向两侧增大，甚至呈球形，心缘搏动普遍减弱或消失；部分患者可伴有上腔静脉扩张。超声检查、C"T、和MRI对于心包积液的诊断有很高的精确度。CT表现为心包腔增宽，心包腔内液体呈水样密度，CT值可介于2～40Hu之间，血性及渗出液CT值较高，漏出液及乳糜液CT值较低。少量积液仰卧位主要集中在左室背侧，中量积液可扩展至心脏腹侧，大量积液时可包裹所有心腔及大血管根部，下界可达膈水平，心包壁层、脏层间距明显增宽。
一般将心包积液分为三度，Ⅰ度为少量积液，积液量<100mL，舒张期心包脏、壁层间距5～15mm；Ⅱ度为中等量积液，积液量100～500mL，心包脏、壁层间距16～24mm； Ⅲ度为大量积液，积液量>500mL，心包脏、壁层间距>25mm。在MRI上心包积液的信号强度依所选用脉冲序列和积液性质而不同。SE序列T1加权像上多呈均匀低信号，GRE序列呈高信号，如果心包积液内蛋白含量较高，T2加权像可呈不均匀高信号。血性积液则依血液成分的多少，呈中等或高信号。在T2加权像上心包积液多为高信号。
（2）缩窄性心包炎：X线检查可见心缘异常，一侧或两侧心缘变直、各弓界限不清、局部异常膨突或成角，左房增大，心脏搏动减弱或消失，上腔静脉增宽和肺淤血等征象，心包可见钙化。而超声心动图、CT、和MRI可见心包出现粘连、钙化、增厚，表现为片状、斑点状、线条状。心脏各房室的舒张功能明显受限，心包可增厚达数毫米甚至数厘米。
心包肿瘤中，原发肿瘤较少见，主要为心包间皮瘤。原发和继发肿瘤均可表现为心包增厚、积液、心包膜上结节或肿块等。
二、影像学应用的展望
自20世纪70年代以来，心血管疾病的影像诊断技术有了飞跃的发展。随着综合超声技术、CT和MRI等技术的发展和不断完善，已从根本上改变了长期以来依靠普通X线检查和心血管造影来诊断心血管病的现状。如何科学地、合理地应用无创或少创的影像诊断技术对心血管疾病进行诊断是今后临床医学工作者应该掌握的。
1．X线平片检查可以在整体上显示心脏和大血管的位置、形态、大小、边缘、搏动，但是无法观察心脏大血管壁和腔内解剖结构。这种检查方法的优势在于对肺血管的观察，特别是对肺血多少和肺淤血及程度的判断上，具有其他方法不可替代的价值。传统的X线检查，可作为绝大多数心血管疾病的筛选方法。因此目前仍是心血管疾病最基本的检查方法。
2．超声心动图检查可以实时显示心血管的解剖结构和运动，对心脏功能和血流动态进行测量，在心血管疾病影像诊断中占据重要地位。但是这种检查不适于肺内血管。经胸壁超声心动图检查在肥胖、肺气肿和胸廓畸形患者中的使用受限。
3．CT和MRI技术在心血管疾病的无创和微创检查方面正在起着越来越主要的作用。对于大多数的心血管疾病，如先心病、冠心病的心功能评价、心肌活性和心肌血流灌注评价，心肌病、心脏肿瘤、心包疾病等的诊断已基本可以取代传统的有创的心血管造影。
4．心血管造影检查目前仍被认为是心血管疾病诊断的金标准，但属有创检查且存在并发症，研究表明经股动脉途径造影死亡率为0．14％，血管并发症为0．24 %。因此，单就心血管疾病诊断而言，无创检查包括超声、CT和MRI等，在大多数病例中已经呈逐渐替代心血管造影的趋势。尽管如此，目前它仍然是显示冠状动脉、胸腹其他脏器血管病变解剖细节的最可靠手段，是诊断某些复杂先天心脏大血管畸形的不可或缺的方法，为手术或介入治疗提供准确的解剖学信息。
总之，除冠状动脉本身的病变目前仍主要依赖选择性冠状动脉造影之外，其他各类心血管疾病的诊断均已用无创和微创的检查技术。应合理地使用这些技术，从患者诊治的实际情况和具体要求出发，由无创、少创到有创技术次序考虑。
§§§第二节风湿性心脏病
风湿性心脏病包括急或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心脏，包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害，可发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。
一、临床与病理
慢性风湿性瓣膜病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲．可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受限，造成瓣门狭窄，瓣叶变形，乳头肌和腱索缩短、粘连，使瓣膜关闭小全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和严重程度不同而异。
本病多发生于20～40岁，女性略多。瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状。或有轻度活动后心悸、气短，失代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心悸、气短、左心衰竭症状，心尖部可闻及收缩期杂音。主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、晕厥等。如是主动脉瓣狭窄，胸骨右缘第2肋间可闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传导，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨左缘第3、4肋间可闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
二、影像学表现
1．X线表现
（1）二尖瓣狭窄时，心影呈二尖瓣型，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时右房亦有增大。肺淤血随着病情进展，可出现间质性肺水肿，肺静脉压升高，同时有肺动脉压升高表现。有时二尖瓣区及左房壁可出现钙化。肺野出现1～2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。
（2）二尖瓣关闭不全所致的轻度返流。左房可轻度增大，无肺静脉高压表现。
（3）主动脉瓣狭窄时，心影正常或呈主动脉型，左室不同程度增大，左房可增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，主动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。可有不同程度肺静脉高压表现。
（4）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，且为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。左室、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损害时，心脏常呈高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的瓣膜病变的征象。本症一般不需造影检查。
2．超声心动图表现
（1）二尖瓣狭窄
①二尖瓣回声增粗，反射增强，EF斜率随病情的发展而逐渐减慢。A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样。当瓣体弹性尚可时，舒张期瓣体可向左室流出道膨出；使二尖瓣前叶呈气球样改变。腱索等瓣下结构也可增粗。二尖瓣开放明显受限，二尖瓣开放面积缩小。
②舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。
③左房、右室扩大。
④多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流汇聚区。
⑤经食管超声心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常须经食管超声心动图检查。
（2）二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。间接征象是左房、左室扩大。
（3）主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（<12mm），重者瓣叶几无运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣口血流频谱明显变宽、血流速度加快。
（4）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线上舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱变宽的血液湍流图形。
联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但因互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。
3.CT表现
常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、室增大，并可显示左房后壁及左房耳部的血栓。心电门控电影扫描，可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，可计算、评估瓣口面积及返流量，但不能直接显示瓣膜的关闭不全。
4.MRI表现
SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。
三、诊断和鉴别诊断
根据典型影像学表现，一般不难做出诊断，特别是超声心动图、CT和MRI。
§§§第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，同称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
冠心病是严重威胁中老年人群健康的重要心脏病之一。流行病学调查显示冠心病的发病率有逐渐上升的趋势，且北方高于南方，脑力劳动者明显高于体力劳动者。冠状动脉粥样硬化的主要病理改变是早期冠状动脉内膜下脂质沉积，继而有纤维组织增生，形成粥样硬化斑块，向管腔内突出，斑块增大融合或斑块发生溃疡，继发血栓形成，使管腔进一步狭窄甚至阻塞。管腔狭窄在50％以下时，休息及运动状态冠状动脉供血充足。狭窄程度在50％以上轻度供血障碍时，静息状态冠状动脉血流量保持稳定，无心肌缺血，但心脏负荷增加时（如运动），狭窄冠脉供血区域心肌供血不足，心肌缺氧，临床表现为心绞痛。重度冠脉狭窄或因痉挛、斑块、出血、血栓形成、管腔完全梗阻且无足够侧支循环时，可发生急性心肌梗死。梗死由心内膜下心肌细胞开始逐渐向中层及外膜扩展。如梗死仅限于内层肌壁，称心内膜下心肌梗死，如超过心壁厚度的一半甚至全层，称为透壁性心肌梗死。大面积透壁性心肌梗死伴有梗死心肌纤维化可使局部心肌收缩功能消失，在心脏收缩期被动地向外膨突，形成室壁瘤。严重透壁性心肌梗死还可引起乳头肌断裂、心室破裂、室间隔穿孔，并可因急性心力衰竭或心包填塞而死亡。
冠心病的临床表现有心绞痛、心肌梗死、梗死后并发症、心力衰竭、猝死等。
一、影像学表现
1.X线表现
大部分冠心病，X线平片可完全正常，少数患者主要为心肌梗死者，可有下列表现：①心影呈主动脉型或普大型。②心影不同程度增大，以左室增大为主。左心衰竭时伴有左房和右室增大伴肺淤血及肺水肿。透视时左室边缘区域性搏动减弱或消失，反向搏动。③部分患者于急性心肌梗死后数日至数周内，出现心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及肺下叶渗出性改变（左下肺常见）。④心肌梗死并发症，形成室壁瘤者，左心缘局限性膨突，并局部室壁搏动减弱、消失，反向搏动。可有钙化及纵隔心包粘连。室间隔穿孔者，表现为心腔增大、肺淤血、肺水肿及肺充血并存。乳头肌断裂或功能不全者表现为左房、室增大及肺淤血、肺水肿。
2.超声心动图表现
当冠心病患者心肌某一部位发生缺血时，超声心动图上主要表现为局限性室壁运动异常和室壁收缩期增厚率减低。多数冠心病患者在静息状态下并无心肌缺血发作，此时通过超声心动图负荷试验诱发心肌缺血．有助于冠心病的诊断。
心肌梗死时超声心动图主要表现为梗死部位心肌变薄、收缩期增厚率低下和室壁运动异常，非梗死部位心肌出现代偿性室壁活动幅度增强。此外，超声心动图检查对心肌梗死并发症，如室壁瘤、腔内附壁血栓形成、室间隔穿孔、乳头肌功能不全的诊断具有很高的敏感性和特异性。
3.CT表现
平扫显示的冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密度斑点状条索状影，亦可呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。缺血坏死心肌CT值低于正常心肌（一般为5～10 HU）。增强扫描时，坏死心肌处对比剂蓄积增加，缺血但未坏死心肌无此变化。心电门控EBCT或MSCT扫描显示，缺血心肌收缩期增厚率减低或消失，正常心肌厚度代偿性增加，可实时显示心脏舒张、收缩变化，测量不同时期心腔大小，借此计算左室的射血分数。
心肌梗死的CT表现为：①局部心肌壁变薄。②收缩期心肌壁增厚减低或不增厚。③节段性室壁运动功能异常（包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调）。④整体及节段射血分数减低。
室壁瘤及腔内附壁血栓时，表现为局部室壁膨凸，节段性室壁变薄，局部反向运动，及心腔内附壁血栓所致充盈缺损。CTA结合三维重建技术可观察冠脉主要分支有无狭窄及其部位、范围和形态。
4.MRI表现
MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方面进行综合评价。
（1）心绞痛者心肌缺血，但未发生心肌梗死者心脏形态、大小多属正常，电影MR表现为节段性运动减弱；心肌灌注过期成像，缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低；延迟期成像无异常。
（2）急性心肌梗死时：①梗死心肌信号强度增高，尤其在T2加权像更明显。原因是梗死心肌水肿。②梗死心肌壁变薄。③节段性室壁运动减弱、消失，收缩期室壁增厚减低或消失。④心肌灌注成像显示灌注减低或缺损；延迟期成像显示梗死心肌呈明显高信号。
（3）陈旧性心肌梗死时：①梗死心肌信号强度减弱，尤其在T2加权像，其病理基础为梗死心肌纤维化。②梗死处心肌室壁变薄，室壁运动、心肌灌注成像和延迟期成像异常大体同急性期。
（4）心肌梗死并发症的MRI表现：室壁瘤时①左室扩大，室壁显著变薄，范围大，局部室壁向心脏轮廓外膨凸。②瘤壁信号异常，急性期呈高信号．陈旧期呈低信号。③室壁运动消失或呈反向运动，收缩期室壁增厚率消失。④室壁瘤附壁血栓形成时，表现为血栓在T1加权像呈中等信号，与心肌相似，T2加权像信号强度较心肌高。室间隔穿孔时，MRI示室间隔连续性中断，电影MR可显示室水平左向右分流。左室乳头肌断裂和功能不全时，电影显示心室收缩期左房内有起自二尖瓣口低信号血流束，为二尖瓣关闭不全，并左房扩大。
5.心血管造影表现
