（5）对胸痛、咳嗽、咳痰可采取对症处理。
3．一般护理
（1）饮食护理，给予高营养饮食，鼓励多饮水，病情危重高热者可给清淡易消化半流质食物。
（2）注意保暖，尽可能卧床休息。
4．健康指导
（1）锻炼身体，增强机体抵抗力。
（2）季节交换时避免受凉。
（3）避免过度劳累，感冒流行时少去公共场所。
（4）尽早防治上呼吸道感染。
二、细菌性肺炎
细菌性肺炎分为化脓性肺炎和非化脓性肺炎。非化脓性肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，所以临床上又叫“大叶性肺炎”。近年来因抗生素的广泛使用，致使起病方式、症状及X线改变均不典型。
肺炎链球菌肺炎
（一）病因和发病机制
肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强，儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但阳光直射l小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
（二）病理
病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞渗出，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗生素治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生素，5％～10％的患者可并发脓胸，15％～20％的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。
（三）临床表现
1．症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39℃～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。
2．体征患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有感染中毒症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗并出现病理性反射。
本病自然病程大致为1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。
（四）并发症
肺炎链球菌肺炎的并发症近年来已很少见。严重感染中毒症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。
（五）实验室检查
血白细胞计数为10×109／L～20×109／L，中性粒细胞多在80％以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在抗生素应用之前漱口后采集，应取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约10％～20％患者合并菌血症，重症感染者应做血培养。如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。
（六）影像学表现
1．X线表现大叶性肺炎充血期，可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度略低。至实变期（包括红色肝变期及灰色肝变期），表现为密度均匀的致密影，炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影。有时致密阴影内可见透亮支气管影，即支气管充气征。消散期时实变区密度逐渐减低，由于病变的消散不均，表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状阴影，偶可机化演变为机化性肺炎。
2．CT表现由于CT密度分辨力高，在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。实变期时可见呈大叶或肺段分布的致密阴影，在显示空气支气管征方面CT较X线胸片更清晰。在消散期，随病变的吸收，实变阴影密度减低，呈散在的、大小不等的斑片状阴影，最后可完全吸收。消散期的表现易与肺结核或小叶性肺炎相混淆，了解患者的发病经过和临床表现、体征与实验室检查有助于诊断。
（七）诊断与鉴别诊断
急性大叶性肺炎有典型临床表现，结合胸部X线片即可确诊。CT检查的目的：①早期肺炎（实变前期）的检出。②对不典型病例，如消散缓慢、反复发作、年龄较大患者，应与阻塞性肺炎加以鉴别。
年老体弱、继发于其他疾病或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
（八）治疗
1．抗菌药物治疗一经诊断即应给予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定：对于成年轻症患者，可用240万U／d，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每12小时肌内注射60万U。病情稍重者，宜用青霉素G 240万～480万U／d，分次静脉滴注，每6～8小时1次；重症及并发脑膜炎者，可增至1000万～3000万U／d，分4次静脉滴注。对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫昔沙星）、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。抗菌药物的标准疗程通常为14天，或在退热3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。
2．支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。N～I NN匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1-2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1．020以下，血清钠保持在145mmol／L以下。中等或重症患者（PaO2<60mmHg或有发绀）应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。
3．并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10％～20％肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。
化脓性肺炎
化脓性肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺病者。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可于早期出现循环衰竭。
（一）病因和发病机制
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11％～25％。近年亦有耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在医院内暴发流行的报道。
（二）病理
经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。
（三）临床表现
1．症状本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39℃～40℃，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可于早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或有静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。
2．体征早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征。气胸或脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。
（四）影像学表现
胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。
（五）诊断
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可做出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。
（六）治疗
强调应早期引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90％左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与β内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和啄唑酮类药物。万古霉素1～2g／d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g／d，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。
三、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变。常同时伴有咽炎、支气管炎和肺炎。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1／3以上，或各种原因引起的肺炎的10％。秋冬季节发病较多，但季节性差异并不显著。
（一）病因和发病机制
肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，主要通过呼吸道传播，健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的口、鼻分泌物而感染，引起散发呼吸道感染或小流行。支原体肺炎以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点；吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。
（二）病理
肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液，并可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润，支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，胞浆空泡形成，有坏死和脱落。胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗液。
（三）临床表现
潜伏期约为2～3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。体格检查可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。
（四）影像学与实验室检查
