糖尿病性神经病变的防治
糖尿病性神经病变的治疗，首先是要消除其病因，积极控制糖尿病：一些神经症状可以通过治疗逐步减轻、缓解，直至痊愈。
糖尿病性神经病变的治疗可以肌注维生素B1、维生素B、ATP等。还可配合理疗及针灸，同时给予大剂量的维生素D1、B、B6和维生素E，口服。自发性疼痛严重者，止痛药无效，可试用痛可宁、苯妥因钠。另有糖尿病性神经病变与血管病变有关，可用血管扩张剂，或采用中医活血化淤的方法治疗。
自主神经功能障碍者，治疗比较困难，但中西医结合治疗可减轻或缓解症状。
预防：合并下肢、足神经病变时，穿鞋不要太紧，应避免外伤及感染。一旦确诊为糖尿病性神经病变，应及时治疗。在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可以发生或继续发展，因此不要忽视这个问题。
何谓糖尿病性大血管病变
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉、颈动脉等动脉的粥样硬化。糖尿病病人的动脉硬化、冠心病和脑血管病变，均较非糖尿病病人高5倍。在欧美各国，70％～80％的糖尿病病人死于大血管病变，其中约有1／3死于冠心病，其特点是发病早，病情重。
心血管疾病是糖尿病性大血管病变的重要组成部分，其中以心肌梗死的死亡率最高。糖尿病肾动脉硬化导致的尿毒症，在糖尿病病人的死亡原因中，占有主要地位。可见糖尿病肾病与心血管病已成为威胁糖尿病病人的两大合并症。此外，糖尿病并发脑血栓形成及脑动脉硬化也不少见，不一定造成死亡，但会留下后遗症。
由此可见，糖尿病性大血管病变所造成的后果是严重的。故一定要控制糖尿病，应保持饭后血糖波动在180～200mg／dl，饮食中可适当增加植物油、禽类脂肪，限制猪油、牛油、羊油等动物脂肪的摄取，这些都是预防动脉硬化的重要措施。
糖尿病性脑病很少发生脑出血
糖尿病病人血小板凝聚机能增强，血液有不同程度的凝固现象，以致在微血管中发生血栓及栓塞。由于血凝机能的亢进，抑制了脑血管的破裂和出血。此外，患糖尿病时激素调节机能异常，生长激素增多使血小板凝聚黏附性增高，胰高血糖素增多使纤维蛋白原增加，血黏稠度增高，局部血流相对缓慢。这些因素均有利于血栓的形成，但却不易发生脑血管破裂和出血。因此糖尿病性脑病很少发生脑出血。
糖尿病患者易发生脑血管病变，是临床医生熟知的事情。我们发现肥胖型糖尿病、糖尿病性高血压、糖尿病性高血脂症、糖尿病性血黏稠度增高，都是发生脑血管疾病的重要原因。
临床上糖尿病病人除脑梗塞比脑出血多见以外，脑梗塞侵犯中、小动脉比主干多见，椎一基底动脉系统比颈内动脉系统多见。所以糖尿病病人可反复出现小中风合并假性眼球麻痹，痴呆及帕金森氏综合征者相当多见。
糖尿病性微血管病变的特点
糖尿病性微血管病是糖尿病特有的一种血管病变。有的表现为糖尿病性眼病，视网膜出现小血管瘤；有的表现为糖尿病性肾病，肾小球微血管发生结节性硬化；有的表现为糖尿病性神经系统病变，神经滋养血管广泛硬化。以上三种病变均为糖尿病性微血管病变。其共同特点为毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，这是糖尿病病人在病理组织上的一种特殊性改变。如于基底膜增厚发生前给予胰岛素治疗，可防止其发生和发展。
糖尿病性肾病的临床表现
1．蛋白尿
糖尿病性肾病可存在多年而患者无自觉症状。轻型糖尿病病人，尿蛋白可为阴性或表现为间歇性的微量蛋白尿。随着糖尿病性肾病的发展，尿蛋白逐渐变为持续重度蛋白尿，肾脏损害比较严重，预后不良。
2．浮肿
早期糖尿病性肾病患者一般没有浮肿；少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿；当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现；明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
3．肾功能异常
从蛋白尿的出现到肾功能恶化，间隔时间变化很大，可长达18年。有不少病人蛋白尿多年，但肾功能一直正常。若糖尿病长期控制不当，就会出现氮质血症，肾小球损害，肾功能不全。
4．贫血
有明显氨质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食、氨质血症有关。
5．高血压：
高血压不是糖尿病性肾病的早期表现。在长期有蛋白尿的糖尿病患者中，高血压者较多，但严重的高血压并不多见。高血压可加重糖尿病性肾病，故有效控制高血压，是十分重要的。
6．其他症状
一般来说，肾病越严重，其他并发症的发病率就越高，进展性糖尿病性肾病100％合并视网膜病变。
糖尿病性肾病的诊断
临床上诊断糖尿病性肾病的根据是有糖尿病史、尿蛋白阳性，其诊断即可成立。轻症病人每天只排1克的蛋白，而且是间歇性的。尤其在早期，可间隔数周或几个月后才出现蛋白尿，需引起重视。
如果糖尿病病人在无心力衰竭、泌尿系感染、酮症酸中毒的情况下，不止一次地出现蛋白尿，并能排除其他原因的肾病，又有特异的糖尿病视网膜病变者，临床上也可作出明确诊断。
糖尿病性肾病的准确诊断，要依靠肾活体组织病理切片检查，但一般不轻易采用。
糖尿病性肾病与高血压的关系
糖尿病性肾病合并高血压约为20％～50％。发病早期并发高血压比较少见，一旦出现蛋白尿，高血压的合并率就会增加，特别是长期持续性蛋白尿的。肾病患者比较多见。糖尿病性肾病并发高血压可能与下列因素有关：
1．与原有的高血压病有一定关系。
2．糖尿病肾病实质病变的进展与高血压的形成也有相当大的关系。
3．糖尿病性高血压与微血管病变直接相关，高血糖造成了高灌注性毛细血管性高血压。
4．由于糖基化和脂肪化造成血管壁损害，使血管敏感性增加，易致糖尿病性肾病发生高血压。
临床上将糖尿病性肾病时的高血压，称为“糖尿病性高血压”。
糖尿病性肾病与血液凝固的关系
糖尿病久病后，病人的血液有某种程度的凝固机能亢进现象，容易形成血栓，已引起医学界的高度重视。近年来在血液凝固学方面的研究及血液凝固纤溶系统的进展，使上述现象被认为是糖尿病性肾病的发病因素。肾实质损害，肾微血管栓塞与血小板凝集，红细胞聚集，微小血栓形成，引起肾血流停滞，肾组织缺血缺氧。
因此，糖尿病的血液凝固机能亢进现象与肾病的发生发展及预后有密切的关系，这是临床医务人员应该重视的问题。
糖尿病性肾病与视网膜病变的关系
糖尿病性肾病与视网膜病变被并列为糖尿病微小血管病变的代表。视网膜病变与死因并无多大关系，但对失明所造成的痛苦是不可低估的。肾病与视网膜病变有密切的关系，几乎所有肾病蛋白尿阳性的病人，视网膜均有改变。许多学者认为，视网膜病变多发生在肾病出现蛋白尿数年之前；但从肾活检结果来看，则证明肾病发生在视网膜病变之前。
临床上约有398％的轻型肾病不合并视网膜病变，两者之间的发生、发展及严重性均有密切关系。肾病的严重程度与视网膜病变的严重性是一致的，这是无法否认的事实。
糖尿病性视网膜病变是危险的信号
糖尿病常可导致增殖性视网膜病变，这是一种可怕的眼部并发症。主要表现在视网膜上出现新生血管，继而引起玻璃体出血、纤维组织增殖、视网膜剥离等。
增殖性视网膜病变的发病因素与糖尿病病程冗长、发病年龄轻，同时伴有高血压、蛋白尿、肾功能不全、血脂高有关。眼底视网膜出现一个或多个微血管瘤、渗出或出血，常出现在增殖性视网膜病变发生之前。因此眼底视网膜病变是增殖性视网膜病变的重要危险信号。
糖尿病与肝硬化的关系
糖尿病合并肝硬化者并非少见。肝硬化要经过数年才能被发现。临床上诊断出来大多数病例，被认为肝硬化是先发生的，而且肝硬化可能助长了糖尿病的发病。从肝活体组织检查结果分析，糖尿病本身不可能发生肝硬化。从肝硬化合并糖尿病的高发病率来看，以肝损害引起的继发性糖尿病为多。有人认为糖尿病合并肝硬化者，95％为酒精中毒所致，也有人认为糖尿病与肝病合并者约84％先有肝硬化，其中70％为酒精滥用者。所谓糖尿病是肝硬化的发病根源是毫无根据的。
糖尿病性脂肪肝的形成
糖尿病约50％合并脂肪肝。肝脏内的脂质代谢紊乱，脂蛋白合成障碍，胰岛素分泌不足等为主要发病原因。
脂肪肝多发生在胰岛素严重缺乏状态的糖尿病昏迷病例。糖尿病昏迷病人的肝脏是肥大的，有高度的脂肪浸润，脂蛋白的合成明显下降，甘油三酯释放机能也受影响，使肝脏内脂肪堆积，而形成脂肪肝。
成年型糖尿病性脂肪肝与肥胖型糖尿病有关，与糖尿病的控制程度、发病时间的长短则无任何联系。有人将肥胖、轻度糖耐量异常、高脂血症作为脂肪肝的发病原因。由于肥胖型糖尿病病人末梢组织的胰岛素活性降低，动员大量的脂肪酸进入肝脏，故而形成脂肪肝。
以上是糖尿病并发脂肪肝的可能原因，有待进一步探讨。
糖尿病并发胆囊炎比较多见
糖尿病病人由于代谢紊乱，易致胆汁郁滞及排泄障碍，因此合并胆石症比较多见，且易发生胆囊炎。这类病人的胆囊增大，收缩功能低下。又由于神经功能障碍，痛觉下降，胆囊发生感染及穿孔时，常无明显症状，临床称之为“糖尿病的神经性胆囊炎”。一旦感染严重时，死亡率较高，应予足够的重视。
糖尿病性肠病或糖尿病性腹泻，是由于内脏自主神经损伤所致。临床表现为间歇性腹泻与吸收不良综合症。通常发生在夜间，也可在白天，发作时一天腹泻可多达20余次，呈水样便，无腹痛。特别是老年糖尿病病人，晚上可发生大便失禁。腹泻可持续数周。有时伴便秘，或两者相互交替。大便化验和培养无异常。X线检查见小肠功能失调。糖尿病性肠病是糖尿病晚期并发症之一。
