糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症的危害很大，可能会直接危及患者的生命，因此，要及早预防，及时发现和治疗。常见的糖尿病急性并发症都有什么？分别有什么症状和危害？发病的原因是什么？发病后又如何治疗呢？
常见的糖尿病急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒。下面我们对这几种急性并发症分别详细介绍一下。
1．糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是指胰岛素不足或升糖激素不适当升高，引起代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。此症常见于Ⅰ型糖尿病患者，但也发生于某些感染、应激或控制不好的Ⅱ型糖尿病患者。主要症状表现为，发病初三多一少等临床症状加重；病人常感觉软弱、乏力、肌肉酸痛，进而出现恶心呕吐、上腹痛；呼吸加深加快、呼气中有烂苹果味；头昏、头痛、烦躁、反应迟钝甚至嗜睡、昏迷等；临床脱水症状显着，严重者可出现心肾功能衰竭、休克、深度昏迷，抢救不及时可导致死亡。
糖尿病酮症酸中毒一般是由急性感染、胰岛素不适当减量或中断治疗，饮食不当(过量或不足、大量食用甜食酗酒等)，胃肠疾病(呕吐、腹泻等)，手术、创伤、妊娠、分娩、精神刺激等因素引起的，有时也可无明显诱因。
糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一，一旦发生需马上给予处理。具体措施如下。
(1)补液。糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水，这是因为高血糖、血酮体增高，引起渗透性利尿，使水分丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加，产生大量酸性产物，损失大量水分。补充液量和速度需视失水程度，病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定。
(2)小剂量胰岛素疗法。小剂量胰岛素疗法，即每小时静脉点滴胰岛素1～12国际单位(平均5～6国际单位)或每千克体重每小时给005～010国际单位胰岛素。但治疗时要严防血糖下降太快、太低，以防低血糖和脑水肿。小剂量胰岛素治疗的优点是不易发生低血糖、低血钾和脑水肿，疗效可靠，降低了死亡率。
(3)纠正酸中毒。糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统。故必须及时纠正酸中毒。
(4)纠正电解质紊乱。钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。
2．糖尿病非酮症高渗昏迷
糖尿病高渗性昏迷又称为糖尿病高渗性非酮症昏迷。特点是血糖极高，没有明显的酮症酸中毒。因为血糖极高，引起血浆渗透压极高，造成高渗性脱水，电解质丢失、血容量不足，以致休克和肾、脑组织脱水，功能损害，导致进行性意识改变。该症占同期住院糖尿病人的4％，死亡率高达40％～70％，多发于60岁以上的老年Ⅱ型糖尿病患者。
糖尿病高渗性昏迷多是由感染、急性胃肠炎，胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料等引起的；许多药物也可成为诱因，包括糖皮质激素(尤其是在肾移植病人)、利尿剂、免疫抑制剂、氯丙嗪等；大量输注葡萄糖、长期静脉内营养支持也可诱发或促进高渗昏迷。
在临床表现上，该症起病缓慢，早期呈糖尿病原有症状的加重，一二日后病人出现表情迟钝、进行性嗜睡等前驱症状，于一二周后渐渐进入昏迷状态。口渴感减退的老年人病情严重。病人常以神经系统症状为突出表现，可有嗜睡、幻觉、烦躁、定向障碍、癫痫样发作、精神失常，渐进入昏迷，也可出现偏瘫、肢体抽搐，常被误诊为脑血管意外或癫痫等。中枢神经抑制程度往往与高血糖和高血浆渗透压成正比。主要体征有：皮肤干燥和弹性降低、眼球松软、凹陷、心率增快、低血压或休克、四肢冰冷、呼吸浅快而无酮味，有时出现高热阳性体征。
该症病情危急，预后差，死亡率高，约有22％～30％的病人48小时内死于高渗昏迷，因此出现该症的症状，应立即送往医院进行抢救。
3．糖尿病乳酸性酸中毒
由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。此症也是多发于老年糖尿病患者，引起乳酸性酸中毒的主要原因有：平时对于糖尿病病情控制得不好；由糖尿病其他急性并发症引起，如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等；其他重要脏器的疾病，如脑血管意外、心肌梗死等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒；大量服用降糖灵，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，造成乳酸性酸中毒。
糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。病情较轻的时候，仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快等症状。病情进一步加深后，可出现恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇紫绀、呼吸深大，血压下降、脉弱、心率快等现象，还可有脱水表现．意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
目前乳酸性酸中毒尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，争取早期发现，积极进行治疗，可以有以下治疗措施。
(1)胰岛素治疗。该症是因胰岛素绝对或相对不足引起的，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。
(2)迅速纠正酸中毒。当血pH小于72，HCO3-小于10．05毫摩尔／升时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5％碳酸氢钠100～200摩尔(5～10克)，用生理盐水稀释为1．25％的浓度。严重者血pH小于7．0，HCO3～小于5毫摩尔／升，可重复使用，直到血pH大于7．2，再停止补碱。24小时内可用碳酸氢钠40～170克。但补碱也不宜过多、过快，否则可加重低氧及颅内酸中毒。
(3)迅速纠正脱水。治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。
(4)给氧。必要时可以把气管切开或用人工呼吸机。
(5)补钾。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。糖尿病伤了“心”
以往人们认为糖尿病与心脏病是两个互不相干的病症，其实，这两种病都与胰岛素抵抗有关，是结在一根藤上的两个恶果。高血糖是导致心血管疾病的危险因素，长期的高血糖使心肌细胞低氧，在不知不觉中伤了糖尿病患者的“心”。糖尿病性心脏病是糖尿病最严重的并发症之一，目前发病率已占糖尿病患者的40％以上，有70％～80％的糖尿病病故者死于心血管并发症．成为糖尿患者死亡的首位原因。
糖尿病性心脏病是指糖尿病患者所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。
心血管并发症是引起糖尿病患者死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。如低胰岛素血症可通过减低脂质，清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液黏稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、低氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血低氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。
糖尿病性心脏病临床表现有以下特点。
(1)无痛性心肌梗死。据统计糖尿病患者发生心肌梗死较非糖尿病患者增多，约42％的心肌梗死是无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭、心律不齐或心源性休克。糖尿病发生心肌梗死死亡率高，且缓解后复发率较高。
(2)猝死。糖尿病性心脏病者偶因各种应激、感染、手术麻醉等导致猝死。临床上呈严重心律失常或心源性休克，起病突然，有的病人仅感短暂胸闷心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态。
(3)休息时心动过速。这种心率增快，不易受条件反射影响。凡休息状态下心率每分钟大于90次者应疑及植物神经功能紊乱。休息时心动过速是由于糖尿病早期迷走神经受累，以致交感神经处于相对兴奋状态所致。
(4)体位性低血压。当病人从卧位起立时如收缩期血压下降大于40千帕(30毫米汞柱)，舒张压下降大于27千帕(20毫米汞柱)时称为体位性低血压或叫直立性低血压。当出现体位性低血压时病人常感头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍，甚至昏倒，体位性低血压是糖尿病神经病变中晚期表现，其发生机理可能是由于血压调节反射弧中传出神经损害所致。
糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱；其次，控制危险因素，如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，另一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。
糖尿病性心脏病应以预防为主，其治疗原则和一般冠心病一样，包括严格控制好肥胖、糖尿病、高血压、高脂血，长期服用适当的维生素、抗氧化剂、血管活性药物、抗栓药物。同糖尿病性脑血管病一样，某些糖尿病性心脏病导致心绞痛反复发作，内科治疗无效者，可采用经皮血管成型术或者冠状动脉搭桥等手术治疗。为了及早发现糖尿病性心脏病变，定期做心电图检查是十分必要的。
血糖高了，血压也高了
高血压是糖尿病很常见的并发症，约有60％的糖尿病患者并发高血压，糖尿病患者高血压的患病率是非糖尿病人的两倍以上。在临床上，医学专家把糖尿病并发高血压比喻为危险二重奏，可见高血压给糖尿病患者带来的危害是极大的，一定要引起重视。
高血压是导致糖尿病大血管和微血管病变的重要危险因素。糖尿病患者血管脆弱，血管不光滑，血液黏稠度高，红细胞变形能力也差，高血压能使血管进一步收缩变窄，很容易发生阻塞或出血。
据统计，在Ⅱ型糖尿病并发高血压的患者中中风的危险性增加2倍，急性心梗的危险性增加1倍。此外，高血压常加速糖尿病肾脏病的发生和发展，使肾小球滤过率进行性下降，两者之间形成恶性循环。在有微量蛋白尿的糖尿病患者中，血压每年上升幅度为400～530帕，而非糖尿病者仅为130帕。许多研究也证实对并发高血压的糖尿病患者进行早期降压治疗可降低尿白蛋白排泄率，延缓肾脏病变进展。
高血压在早期即导致微血管压力增加，这是高血压导致微血管病变最关键的始动机理。微血管压力的增加进一步导致毛细血管内皮细胞损伤，血管外基质蛋白合成增多及微血管系统的硬化，其中包括典型的基底层的增厚，并进而使血管舒张功能受限。此外，在Ⅱ型糖尿病和糖耐量异常情况下，微血管自身调节能力的缺陷也加重了微血管病变的发生。高血压也是糖尿病视网膜病变的一个独立危险因素。并发有高血压的糖尿病患者较无高血压的糖尿病者视网膜病发生的危险性更高。
为何糖尿病常与高血压“狼狈为奸”呢？目前糖尿病并发高血压的病因及发病机理尚未完全阐明。Ⅰ型糖尿病并发高血压与糖尿病肾病的发生和进展有关。而Ⅱ型糖尿病高血压机理则更为复杂，可能和以下几方面有关。
(1)遗传因素。医学研究已证实，胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病均为多基因遗传疾病。高血压在糖尿病人群中高发的现象表明高血压与Ⅱ型糖尿病、胰岛素抵抗可能有着某些共同的遗传基础。高血压患者常有阳性家庭史，也提示其发病具有遗传背景。
(2)胰岛素抵抗。根据众多流行病学的研究，胰岛素抵抗也是Ⅱ型糖尿病并发高血压的一个发病因素，尤其在肥胖的患者中更为明显。临床观察到在并发高血压的糖尿病人群中50％具有不同程度的胰岛素抵抗。这些病人以腹型性肥胖、高血糖、高血压、血清HDL-C水平降低和总胆固醇水平增加、高胰岛素血症为共同的临床特征。
(3)环境因素。膳食总热量及脂肪摄入过多，高盐饮食，缺少体力活动导致肥胖都是糖尿病并发高血压的危险因素，吸烟亦为高发因素。
(4)动脉硬化。前面我们已经说过，Ⅱ型糖尿病常伴有血脂异常——血LDI-C及VLDL-C增高，HDL-C降低和TG升高。这种血脂异常有利于动脉粥样硬化的发生发展，称为“致粥样脂相”，加之长期慢性高血糖症所致血管长寿蛋白质及脂质的氧化、糖基化和应激作用更加速了粥样比的发展。除动脉粥样化外，糖尿病动脉尚可发生纤维硬化。它与粥样化改变均可使动脉壁增厚，管腔狭窄，同时血管弹性降低，顺应性减低，两者均易导致高血压发生。
对于糖尿病患者的高血压问题必须予以足够的重视。医学专家提醒，防治高血压与防治高血糖对糖尿病患者来说是同等重要的。高血压和糖尿病都是慢性疾病，需要长期坚持治疗，多数时间要自己管理，因此患者不仅要学习糖尿病知识，还要积极参加高血压知识的健康教育。
改善生活方式是治疗糖尿病和高血压的共同需要，部分轻度高血压患者通过改善生活方式即可达到治疗目标。首先要改变饮食习惯，控制每日总热量，减少动物脂肪的摄入，多进食低脂的食物；限制食盐，每人每日不超过6克；少饮酒，戒烟，适量进行体育锻炼，肥胖者必须减肥；另外要控制情绪激动和精神紧张，保持健康的心理状态，可以避免血压、血糖波动。
