（1）张力的改变：胃肠道的张力由神经系统调节和平衡。迷走神经兴奋使张力增高，交感神经兴奋或迷走神经麻痹使张力降低。张力高使管腔缩小，例如牛角胃，张力低则使管腔扩大、松弛；例如无力型胃，张力过低可出现胃下垂。
痉挛是局部张力增高，多为暂时性。胃大小弯的痉挛表现为一个或多个深浅不一的凹陷，其边缘光滑。活动性胃小弯溃疡可在对侧胃大弯出现一痉挛切迹，呈手指状指向溃疡。胃窦痉挛表现为胃窦狭窄，但形状可变，胃壁柔软，使用解痉药可以消除，依此与胃癌鉴别。
（2）蠕动的改变：可为蠕动增加或减弱。肿瘤侵犯胃壁可使局部蠕动消失，浸润型胃癌所致的“革袋状胃”表现为整个胃僵硬、无蠕动。
（3）运动力的改变：运动力为胃肠道输送食物的能力，具体表现是钡剂排空的时间。服钡后4小时胃尚未排空可认为胃运动力减低或胃排空延迟。
（4）分泌功能的改变：某些病变可引起分泌功能改变。胃分泌增加，空腹状态下胃液增多，称空腹滞留，表现为立位见胃内液面，服钡时见钡剂呈絮片状下降和不均匀分布。
（三）比较影像学
对于胃、十二指肠疾病，目前仍以钡剂造影为主要影像检查方法，其能较早发现病灶，例如小的溃疡或早期胃癌。然而，进展期病变，尤为恶性肿瘤，钡剂造影检查很难确定病变范围，而CT和MRI检查则可显示病变浆膜外侵犯，还可了解腹腔淋巴结、肝脏有无转移，有助明确肿瘤分期。
§§§第2节胃炎
胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
一、急性胃炎
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。
（一）急性胃炎主要包括
1．幽门螺杆菌（简称H．pylori）感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征，但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。对吞服幽门螺杆菌的志愿者随访研究证明，如不予抗菌治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎。
2．除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。
3．急性糜烂出血性胃炎。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病。
（二）临床表现和诊断
据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10％～25％，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损，一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。
（三）治疗和预防
对急性糜烂性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用Hz受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗。质子泵抑制剂或Hz受体拮抗剂静脉给药有助止血，为常规应用药物。
二、慢性胃炎
（一）慢性胃炎的病因
慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多，我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型三大类。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，这类型胃炎相当于以往命名的B型胃炎；后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，这类型胃炎相当于以往命名的A型胃炎。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见。
1．自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B吸收不良而导致恶性贫血。
2．其他因素
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。
（二）临床表现
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
（三）实验室和其他检查
1．胃镜及活组织检查
胃镜检查并同时取活组织做组织学病理检查是最可靠的诊断方法。内镜下慢性浅表性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点／斑；慢性萎缩性胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。内镜下两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如上述。由于内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致，因此诊断时应两者结合，在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分型，活组织检查宜在多部位取材且标本要够大（达到黏膜肌），2000年全国慢性胃炎共识意见建议临床诊断时分别在胃窦小弯、大弯及胃体小弯各取1块。
2．幽门螺杆菌检测活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在内镜检查时再多取1块活组织做快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺杆菌治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查，有关检查方法详见后。
3．自身免疫性胃炎的相关检查疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断。当胃体黏膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏（多灶萎缩性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低）。
（四）诊断
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素等。
（五）治疗
1．关于根除幽门螺杆菌对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，是否应常规根除幽门螺杆菌一直存在争论。成功根除幽门螺杆菌后，胃黏膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生，还有资料显示少部分患者消化不良症状也可取得改善。但是，在我国这类疾病十分普遍且无症状者居多，根除幽门螺杆菌治疗不但消费大量医疗资源，而且会引起人群中细菌耐药性的产生，加之根除幽门螺杆菌是否确能预防胃癌或减轻部分患者症状尚未得到充分的肯定。权衡利弊，2000年全国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；②有胃癌家族史；③伴糜烂性十二指肠炎；④消化不良症状经常规治疗疗效差者。对其他患者则可视具体情况而定。
2．关于消化不良症状的治疗有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药（如硫糖铝兼有黏膜保护及吸附胆汁作用）、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。
3．自身免疫性胃炎的治疗目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B，之后贫血可获纠正。
4．关于异型增生的治疗异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。由于病理医师对异型增生及其程度的判断往往带有很强的主观性，且轻、中度异型增生是可逆的，因此对异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
（六）预后
感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，但多数患者无症状。少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，后者常合并肠化生。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌，流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15％～20％会发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡，前者极少发生胃癌，而后者发展为胃癌的危险性增加。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主（遗传）和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全了解。
三、特殊类型胃炎
（一）感染性胃炎
一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎，但当机体免疫力下降时，如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期者等，可发生各种细菌（非特异性细菌和特异性细菌如结核、梅毒）、真菌和病毒（如巨细胞病毒）所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎（acutepurulentgastritis）病情凶险，该病常见致病菌为Q－溶血性链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，内科治疗多无效而需紧急外科手术。
（二）化学性胃炎（病）
胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃黏膜损害的物质，可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃黏膜病变。胃大部分切除术后失去了幽门的功能，含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃，由此而引起的残胃炎和吻合口炎是典型的化学性胃炎（病）改变，治疗上可予促胃肠动力药和吸附胆汁药物（如硫糖铝、铝碳酸镁或考来烯胺），严重者需行Rous－en－Y转流术。
（三）巨大肥厚性胃炎（Menetrier病）
本病特点是：①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状；②胃黏膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃黏膜层明显增厚；③胃酸分泌减少；④低蛋白血症（由蛋白质从胃液丢失引起）。本病多见于50岁以上的男性。诊断时注意排除胃黏膜的癌性浸润、胃淋巴瘤及淀粉样变性等。因病因未明，目前无特效治疗，有溃疡形成时予以抑酸药，伴有幽门螺杆菌感染者宜根除幽门螺杆菌，蛋白质丢失持续而严重者可能需考虑胃切除术。
（四）其他
嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（如胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎（放射治疗引起）、充血性胃病（如门脉高压性胃病）等。痘疮样胃炎（varioliformstritis）表现为内镜下见胃体或（及）胃窦有多发性的小隆起，其中央呈脐样凹陷，凹陷表面常有糜烂，活组织病理学检查见胃黏膜以淋巴细胞浸润为主。幽门螺杆菌感染的慢性胃炎可伴有这一内镜下表现，但痘疮样胃炎亦常见于无幽门螺杆菌感染者，其病因未明。
§§§第3节胃十二指肠溃疡
一、概述
胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。
（一）病因与发病机制
