一、消化道的生理功能
消化系统由消化管和消化腺组成。消化管为肌性管道，全长8～10m，包括口腔、咽、食管、胃、十二指肠、小肠和大肠等。食物在口腔经牙齿咀嚼和唾液初步消化，经咽、食管，进入胃。胃内消化是对食物的第二道加工，包括机械运动和化学作用两种。胃既是储存器官，可将食物暂时储存于胃内，将一次饱餐后的食物，慢慢输送人十二指肠，以保证食物在小肠内充分地消化和吸收。胃也是消化器官，食物进入胃后，胃壁开始舒张，以容纳食物，同时胃壁肌肉也开始有节奏地蠕动，将食物进一步磨碎后使之与胃液充分混合，成为食糜，并通过蠕动将食糜推送到十二指肠，以完成胃内食物的消化。小肠内消化是对食物的第三道加工，也是最重要的一次加工。这次加工也包括机械性和化学性两种。但以化学性加工为主。最重要的消化液--胰液、胆汁和小肠液都汇聚在这里进行充分的化学消化，特别是脂肪，只有在这里才开始消化。通过这次加工，食物变为可吸收的物质而被吸收。十二指肠是肠道内具有重要生理作用的部位，也是功能比较复杂的部位。有4种消化液（胃液、胰液、胆汁、小肠液）和食糜在这里汇合。十二指肠在调节胃排空和产生多种胃肠激素中具有重要的作用。此外，它对胃酸侵蚀的抵抗力很大，但也是消化性溃疡的好发部位。大肠的主要功能是贮存粪便，食物残渣在大肠停留的时间可达48小时，推进运动在大肠内进行得最慢，有利于使粪便变干，这也是和大肠的主要功能相一致的。
二、上消化道和下消化道的含义是什么？
医学上指的上消化道，是由食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的部分空肠、胆道组成；而下消化道则包含空肠、回肠、结肠、直肠4部分。
正常情况下，上、下消化道是以十二指肠空肠曲为分界线的。此处有一标志，称为屈氏韧带，它像一条绳索，将小肠提起并固定在腹后壁。屈氏韧带由平滑肌纤维和结缔组织构成。由于此韧带的存在，使空、回肠的内容物不易返流入十二指肠或胃腔。
区分上、下消化道，对某些疾病的诊断和治疗有一定帮助。如呕血，一般只限于上消化道器官出血。暗红色或鲜红色血使大多为下消化道出血，黑便或柏油洋便则常见于上消化道出血。
三、急性胃炎的种类及常见病因
急性胃炎是指由各种原因（化学、物理因素，微生物感染或细菌毒素）引起的胃黏膜急性的可逆性的病变。上述原因均可作为外源性刺激因素导致急性胃炎，此外，精神神经功能障碍、应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因素引起胃黏膜的急性损害。
种类
急性胃炎的分类方法较多，一般是据病因和临床表现的不同而划分。国内多按临床分类，最常见者有4种：急性卡他性胃炎也称单纯性胃炎，多因暴饮暴食引起，亦称刺激性胃炎。胃黏膜充血、水肿，有时可见黏膜糜烂。
腐蚀性胃炎
由咽下高浓度酸、碱或腐蚀性化学制剂引起。病变多较严重，胃黏膜出现坏死、软化溶解。急性蜂窝织炎性胃炎少见，是一种弥漫性化脓性炎，病情较重。可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血行感染（败血症）或直接感染（创伤）侵入胃壁引起。急性出血性胃炎主要表现为胃黏膜急性出血合并轻度坏死。本病发生与服用某些药物（如水杨酸制剂）、过量应用肾上腺皮质激素及过度饮酒有关，急性胃炎的病因虽然多样，但在临床表现、病变的发生、发展规律和临床诊断等方面有一定的共性，大多数患者可通过及时诊断治疗很快痊愈。也有部分患者，其病变可以长期存在并转化为慢性胃炎。临床上常说的急性胃炎，主要指急性单纯性胃炎。
常见病因
细菌感染或细菌毒素污染常见于食用细菌污染的食物。如葡萄球菌性食物中毒、狸红热、肺炎等。有些细菌在30℃条件下，4～5小时可产生大量的肠毒素，因此炎热时容易发病。病毒感染有流感病毒、麻疹、柯萨奇病毒、轮状病毒、肝炎病毒等感染可引起急性胃炎。
化学因素常见的化学性刺激，如大量饮酒和过量服用阿司匹林、洋地黄、保泰松、氯化胺、奎宁、抗肿瘤药、吲哚美辛（消炎痛）等可引起胃黏膜损伤。大量酗酒、暴饮暴食可引起急性胃炎。物理因素过于粗糙的食物，胃内异物，胃石，过冷或过热的食品刺激，胃部放射治疗时。都可能发生急性单纯性胃炎。胃内黏膜多呈弥漫性充血、水肿，并有渗出，有时还有小的糜烂及出血点，少部分患者损伤局限于某一区域。变态反应如对水生贝壳食类物过敏等。最常见的原因是食物污染后细菌及毒素所致。
四、慢性胃炎的种类及常见病因
慢性胃炎是指由于各种不同的病因的胃黏膜的慢性炎症性改变或萎缩性病变。慢性胃炎是一种常见病和多发病，以前对慢性胃炎的诊断多是依据临床症状。自从纤维胃镜问世以来，通过胃镜直接观察胃黏膜做活检，在显微镜下观察黏膜及细胞的情况。因此，目前对慢性胃炎的诊断应以纤维胃镜检查为依据。此外，随着幽门螺杆菌在胃内的发现，并证实该菌为慢性胃炎的主要病因之一，故检查胃内幽门螺杆菌也成为慢性胃炎诊断的依据。
在临床上，通常将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种。有时也根据病因将慢性胃炎分为胆汁反流性胃炎、药物性胃炎、酒精性胃炎；根据病变的部位可分为胃窦部胃炎、胃体部胃炎；根据胃酸分泌功能又分为高酸性胃炎和低酸性胃炎。由于发现幽门螺杆菌是引起胃黏膜炎症的主要原因，加之诊断技术的提高，1990年在悉尼召开的世界胃肠病大会上又对慢性胃炎进行了新的分类，国内有的医院已采用。
种类
目前大部分医院仍用慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的分类方法。
慢性表浅性胃炎本病在胃窦部最为常见，为常见的胃黏膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃黏膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于黏膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外，可见黏膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。慢性萎缩性胃炎本病炎症改变并不明显，主要是胃黏膜的萎缩性变化。此时胃黏膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。黏膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在黏膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和黏液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。胃黏膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌黏液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞时其形态结构与小肠黏膜相似，故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的胃黏膜易诱发胃癌，多为息肉样腺癌。
常见病因
慢性浅表性胃炎是指慢性胃黏膜的浅表性炎症，约占慢性胃炎的80％。病变多以胃窦部最明显，呈弥漫性。胃镜检查时可见胃黏膜表面有水肿、充血，呈花斑状红白相间的改变，有灰白或黄色分泌物附着，有时可见局限性糜烂和小的出血点。慢性浅表性胃炎是由急性胃炎反复发作，胃黏膜病变经久不愈所致。与饮食不当有关，如长期饮用对胃有刺激的烈酒、浓茶、咖啡、过量的辣椒等调味品；摄食过咸、过酸与过于粗糙的食物，反复刺激胃黏膜。此外，营养素的缺乏也是一个重要的因素，蛋白质和B族维生素长期缺乏，使消化道黏膜变性。长期服用对胃有刺激的药物以及胆汁反流、细菌感染等都是发病因素。近年来比较重视幽门螺杆菌（简称Hp）感染的致病因素。该菌多在胃黏膜内发现，慢性胃炎患者的阳性率高过50％～80％，而正常人的胃黏膜内则罕见。用抗生素杀死该菌后，患者的症状和病变可改善或消失。因此，幽门螺杆菌可能是慢性胃炎的一个重要病因。发病高峰为31～50岁，比萎缩性胃炎提早10年。但也可发生于其他年龄。
慢性萎缩性胃炎的特点
慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜呈局限性或广泛性的胃黏膜固有腺体萎缩，数量减少，伴有不同程度的胃分泌功能低下，为慢性胃炎的一种，占慢性胃炎的10％～30％。主要依靠胃镜及胃黏膜活检诊断。胃镜下可见胃黏膜颜色变为灰红色、灰黄色或灰白色；胃黏膜萎缩变薄。此外，还可见黏膜上的血管显露。慢性萎缩性胃炎的特点是胃腺体萎缩、黏膜皱襞平滑、黏膜层变薄、黏膜肌增厚。由于腺体大多消失和胃的分泌功能低下，盐酸、胃蛋白酶和内因子的分泌减少，影响胃的消化功能。
五、消化性溃疡的病理、病因及发病机制。
消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是消化系统常见的慢性病之一。多见于成人，之所以称为消化性溃疡，是因为几乎所有的溃疡都发生在与胃酸接触的部位。胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用是形成溃疡的基本因素。已证实胃酸和胃蛋白酶只是形成溃疡的原因之一，近年来通过对十二指肠和胃溃疡患者的胃窦活检，发现幽门螺旋杆菌感染率分别为90％和70％，提示幽门螺旋杆菌感染是溃疡病发生与迁延不愈的又一个因素，故目前认为它的发病主要与幽门处螺旋杆菌的感染有关，但仍习惯性把胃和十二指肠溃疡称之为消化性溃疡。发生在胃的溃疡称为胃溃疡，发生在十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。事实上，发生在食管下段，胃肠吻合术后的吻合口，以及空肠等处的溃疡也属消化性溃疡。临床上绝大多数消化性溃疡都发生在胃和十二指肠。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计，前者约占70％，后者约占25％，两者并存的复合性溃疡约占5％。
病理生理
胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2．5cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。
病因及发病
机制消化性溃疡是一种世界性的常见病，其发病率与遗传、地区、种族、生活环境和精神因素都有密切关系。据流行病学观察，吸烟与溃疡病有密切关系。长期吸烟者本病的发生率比不吸烟者高，与胃溃疡更为密切。吸烟者的溃疡面较大而愈合慢。吸烟的不良作用主要是烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或阿司匹林类药物对胃黏膜的损伤作用；长期吸烟能使细胞增生和胃酸分泌过多，使胆汁反流入胃，抑制胰酶的分泌。也能使胃黏膜中的前列腺素E含量减少。
此外。以下多种原因也可损害胃黏膜屏障，如未充分咀嚼的粗糙食物，过冷、过热、过酸及辛辣刺激性食物，如蒜、辣椒、咖喱和芥末等，可引起胃黏膜的物理性或化学性损害，咖啡和浓茶刺激胃酸分泌、药物增加胃酸分泌引起溃疡。又如阿司匹林、乙醇、十二指肠反流液的胆盐和胰液，可破坏胃黏膜上皮，损害胃黏膜屏障，进一步刺激肥大细胞释放组胺，引起黏膜下血管扩张、渗出，从而促进胃黏膜糜烂及溃疡形成。高脂肪食物，可促进胃酸分泌，增加胆汁反流；不规则饮食。可破坏胃酸分泌的节律；进餐时情绪变化，可直接导致胃肠功能紊乱；进餐时狼吞虎咽，可使唾液分泌不足，从而减少对胃黏膜的保护作用，总之，溃疡病的发病机制目前尚未完全明了，但以下三点已为人们所共识：
⒈胃液的消化作用多年研究已证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。但作过胃空肠吻合术后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。Zollinger-Ellison综合征时患者患有胰岛腺瘤，此瘤被认为来自胰岛D细胞。此瘤能分泌胃泌素样物质，使胃酸分泌极高，可达正常的10～20倍，故本瘤亦称为胃泌素瘤，有时也见于十二指肠。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠甚至空肠发生多数溃疡，所以溃疡是由胃液消化作用所致。十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的壁细胞总数增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在空腹时尤甚。正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏液膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸，直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用。当胃黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜（逆向弥散）。氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2～3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关。由于胃酸氢离子的逆向弥漫，在临床测定胃溃疡患者胃内的酸度时，有时反而出现正常或过低的现象。此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能。所以，十二指肠内容物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用。
