⒉病机①病位：本病在脾胃，与肝肾关系密切。②病性：本虚标实，虚实夹杂。脾胃肝肾之气失司为本，导致清浊不分，升降失和，混杂而下，并走大肠泄泻为标。③病势：本病的发生是以先天之气不足、肝失疏泄、脾胃失和，气机升降逆乱为主，渐及它脏，脏腑失调。以泄泻、腹痛、肠鸣为临床特点。④发病：脾失健运、胃失和降、肾阳不足、肝失疏泄，致消化、吸收发生障碍而致泄泻。病情反复发作，时轻时重，缠绵难愈，病程较长。
十一、痢疾的病因
病理痢疾是细菌性痢疾的简称，为最常见的肠道传染病之一，由痢疾杆菌引起。西医分为急性痢疾（包括中毒性痢疾）和慢性痢疾。中医分为湿热痢、疫毒痢、虚寒痢三种症型。其中西医的中毒性痢疾与中医的疫毒痢极相似，病情比较严重，不主张自我服药，必须到医院诊治。痢疾是指以腹部疼痛、里急后重、下赤白脓血便为主症的肠道传染性疾病。在小儿中比较常见。多发于夏秋季节，冬春两季也可见到。现代医学认为本病是由痢疾杆菌所引起的急性肠道传染病，简称菌痢。主要通过患者或带菌者的粪便污染水、食物和手传播，苍蝇来去于粪便、饮食之间，对散播菌痢也起着重要作用。如有营养不良、患有肠道寄生虫症等身体虚弱者，容易得本病。临床可分急性和慢性菌痢两类。病程超过2个月者为慢性细菌性痢疾。中医学认为本病的发生主要由于感受夏秋季节湿热之邪，湿热侵入肠胃，或饮食生冷不洁之物，积滞肠中，或脾胃素虚，大肠功能虚弱，使得风寒暑湿之邪乘虚而人，以上因素作用于肠间使大肠功能受损，传导功能失常，从而出现一系列消化道症状。
病理
肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠黏膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有微小脓肿、坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于黏膜下层，故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周，人体产生抗体，溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变，表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻，但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加，脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成瘢痕，导致肠腔狭窄。
十二、克罗恩病的病因、病理
克罗恩病即Crohn病的音译缩名，旧名克隆病，局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种慢性、复发性、原因不明的肠道炎症性疾病，本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD），但克罗恩病腹泻一般不如慢性溃疡性结肠炎严重，以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。病变主要侵犯回肠末段，但各部分肠段都可罹患。据1978年杭州全国消化系疾病学术会议综述的150例中，累及回肠者55％，累及回肠与升结肠者9％，其余者分别累及空肠、十二指肠、盲肠等部位。本病分布于世界各地，国内较欧美少见。近十年来临床上已较前多见，男女尚无显著差别，老幼均可罹患，但以21～40岁之间发病者占半数以上。本病多为慢性渐进型，虽可自行缓解。但多有反复，不易根治，绝大多数患者经相应治疗后，可获得某种程度的康复。发病15年后，约半数尚能生存，急性重症病例常有严重毒血症和并发症，预后较差，近期死亡率为3％～10％左右。
病因
本病病因目前还不太清楚，可能与感染、免疫异常和遗传等多种致病因素的综合作用有关。
1．感染克罗恩病病理变化酷似结核病，但结核杆菌并非致病菌，而与本病是共生关系。取人体肠道病变的组织，制成匀浆后过滤，将滤液接种于动物，可诱发肠内肉芽肿病变，提示滤液内含有病毒。本病患者肠组织中亦有分离得到病毒者，但这些病毒可能是“过路”的，而并非病原体。近年来倾向于克隆病与病毒感染无关。
2．免疫有人认为本病的发病与免疫机制有关，可能是肠道局部过敏所致，他们推测在新生儿时期，肠道的黏膜屏障尚未发育完全，使得某些肠道微生物或大分子物质容易通过黏膜而对肠道及其邻近组织产生致敏作用，待成年后，肠道如再次发生感染则可导致过敏反应而引起本病。利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3。半数以上患者血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体（CIC）以及补体C2、C4的升高。克罗恩病患者出现关节痛，也与CIC沉积于局部而引起的损害有关。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞，如切除病变肠段，细胞毒作用亦随即消失，但结核菌素试验反应低下，二硝基氯苯（DNCB）试验常呈阴性，说明该病患者的细胞免疫功能低下。亦有认为本病属于自身免疫性疾病。病变活动时，患者回肠内组胺分泌增加。与肥大细胞有关，提示本病体液、细胞免疫异常很可能是病因之一。
3．遗传根据单卵性和双卵性双眙的调查，双生子共患克隆病者远较溃疡性结肠炎为多，北美犹太人患病的较黑人多，具有阳性家族史达10％以上。家庭成员患本病尚不能完伞排除相同环境、饮食和生活方式对发病的影响。近年来认为本病患者染色体有不稳定现象。总之，近年来许多学者十分重视本病与遗传因素的密切相关性。
病理
克罗恩病是贯穿肠壁各层的增殖性炎变，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。黏膜面典型病变有以下四种：
1．溃疡早期为浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿形成。
2．卵石状结节由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。
3．肉芽肿多见于黏膜下层，但肠壁各层以及肠系膜、局部淋巴结，甚至肝脏、骨骼和肌肉均可出现。肉芽肿大小不一，少数微小型肉芽肿直径小于200üm，肉眼不易发现。肉芽肿由类上皮细胞组成，常伴朗汉斯巨细胞，但无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系对炎症刺激的反应，并非克隆病独有，且20％～30％病例并无肉芽肿形成，故不宜称之为肉芽肿性肠炎。
4．瘘管和脓肿
肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管（段）与肠管（段）、肠管（段）与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。肠管（段）如穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。外瘘管有一个较深的窦道，深入远离皮肤的肠道病变部位。
克罗恩（Crohn）病的病理变化可分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄1期和瘘管形成期（穿孔期）。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。急性期以肠壁水肿、炎变为主，慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状狭窄，肠管狭窄上端可见肠管扩张。
十三、肠结核的病因
肠结核是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性、特异性感染，绝大多数继发于肺结核。多见于20～40岁，女性稍多于男性。起病缓慢，常与肺结核等并存。分为两型，即溃疡型及增生型。也有两种兼而有之，称为混合型。过去在我国比较常见。由于人民生活水平的提高、卫生保健事业的发展及结核患病率的下降，本病已逐渐减少。但因我国目前对肺结核的治疗尚多不正规，痰菌阳性患者未必均有合理、规范的抗结核化疗，故在临床对本病须继续提高警惕。
病因
肠结核多由人型结核杆菌引起约占90％以上。饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品，也可发生牛型结核杆菌肠结核。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染。患者多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞下含结核杆菌的痰液，可引起本病。或经常和开放性肺结核患者共餐，忽视餐具消毒隔离，也可致病。结核杆菌进入肠道后，多在回盲部引起结核病变，可能和下列因素有关：①含结核杆菌的肠内容物在回肓部停留较久，结核杆菌有机会和肠黏膜密切接触，增加了肠黏膜的感染机会。②回盲部有丰富的淋巴组织，而结核杆菌容易侵犯淋巴组织。因此回盲部成为肠结核的好发部位，但其他肠段有时亦可受累。肠结核也可由血行播散引起，见于粟粒型结核；或由腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。结核病的发病是人体和结核杆菌相互作用的结果。经上述途径而获得感染仅是致病的条件，只有当入侵的结核杆菌数量较多、毒力较大，并有人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。
十四、吸收不良综合征的病因
吸收不良综合征是由多种原因造成小肠吸收功能障碍，营养素不能顺利地透过肠黏膜转运进入组织，而从粪便中排出，引起营养素缺乏。可有脂肪、糖类、蛋白质、维生素、无机盐和水等某种营养素的吸收不良，也可以有多种营养素的吸收缺陷等。临床上以脂肪吸收不良较常见，称为脂肪泻。
吸收不良可由于特发性、先天性、炎症性和传染性小肠或胰腺疾病所致，也可继发于多种全身性疾病。如乳糜泻为麸质敏感性肠病，是原发性肠道吸收不良综合征。因小肠黏膜缺乏某种肽酶，不能把麸质代谢产物，a-麸蛋白彻底分解。而a-麸蛋白对小肠黏膜有强烈损害作用。成人乳糜泻者血清和肠液中已测出抗麸质抗体IgA，粪便测得对麸质的沉淀素。进食的麸质在肠黏膜局部可刺激IgA抗体产生，而且可与1gA形成抗原一抗体原复合物，沉积于肠黏膜，在补体参与下发生变态反应，引起肠黏膜损伤。吸收不良综合征包括热带性和非热带吸收不良综合征及小儿乳糜泻。流行于热带地区的吸收不良综合征，以慢性脂肪泻，多种营养素缺乏，口炎、巨幼红细胞性贫血为特性，用抗生素治疗有效；而小儿乳糜泻和非热带性吸收不良综合征患者，主要是不能耐受麸质而引起吸收不良综合征。
病因分类
吸收不良综合征的病因繁多，有多种分类方法，通常按病因及发病的机制分为以下几类。
原炭牲吸收不良综合征
系指小肠黏膜（吸收细胞）有某种缺陷或异常，影响营养物质经黏膜上皮细胞吸收、转运。包括：乳糜泻和热带口炎性乳糜泻等。
继炭性吸收不良综合征
1．消化不良（1）胰酶缺乏：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺纤维囊肿、胰结石和原发性胰腺萎缩等。
（2）胆盐缺乏：肝实质弥漫性损害、胆道梗阻、胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积症、回肠切除和肠内细菌过度繁殖（肠污染综合征）等。
（3）肠黏膜酶缺乏：先天性乳糖酶缺乏症。
2、吸收不良（1）肠吸收面积不足：小肠切除过多（短肠综合征）、胃结肠瘘、不适当的胃肠吻合术和空肠结肠瘘等。
（2）小肠黏膜病变：小肠炎症，包括感染性、放射性、药物性（新霉素，秋水仙素等）；寄生虫病，贾第虫病、圆线虫病等。
（3）肠壁浸润病变：淋巴瘤、结核病、克隆病和whipple病等。
（4）小肠运动障碍：动力过速（甲状腺功能亢进等）影响小肠吸收时间，动力过缓（如假性小肠梗阻，系统性硬皮病等）导致小肠细菌过度生长。
⑸淋巴血液障碍：淋巴发育不良、淋巴管受阻（外伤，肿瘤，结核等）、血液循环障碍（门静脉高压症和充血性心力衰竭等。
中医辨证分型
1．饮食积滞型由于饮食不节、暴食贪食或多食油腻、不易消化食品，造成饮食积滞、气机紊乱、升降失调，产生腹胀痛、愎泻、大便恶臭，以保和丸、山楂丸消食导滞。
2．脾胃虚弱型由于素体脾虚，或过度劳累、饮食不节而致脾胃虚弱，运化失常，产生泄泻、疲乏、腹胀、食欲不振，治疗以参苓白术散健脾补气，益胃止泻。
3．寒湿伤中型因气候潮湿、坐卧湿处，或涉水淋雨，导致寒湿伤中，阻遏脾阳，脾胃升降失常，清浊混杂而下，产生泄泻、大便清稀而次数较多，腹凉喜暖，以胃苓汤温中利湿。
十五、溃疡性结肠炎的病因
及病理溃疡性结肠炎是一种病因不明的，以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的肠道疾病，主要累及直肠和乙状结肠，也可侵及其他部分或全部结肠；病变严重者，其中少数可出现10㎝以内的“反流性回肠炎”。临床症状以黏液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主；急性危重病例，有全身症状，并常伴有肠道外疾病和肝损害、关节炎、皮肤损害、心肌病变、口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病症。
西医病因
1．感染因素尚未发现任何病毒、细菌或原虫与本病有何特异性联系。
2．免疫因素：①临床常伴有自身免疫性疾病。②体液免疫。③细胞免疫。④免疫复合物存在。⑤肠壁黏膜局部。含有大量的IgG细胞。⑥免疫器官胸腺可以发生增生和肿大。⑦肾上腺皮质激素治疗起到良好的疗效。总之，免疫学因素研究进展较快，虽还不能全面系统化。但已初见端倪。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，渐渐被更多的人接受。
3．过敏因素特别是对食物过敏，如牛乳等。某些患者，当从饮食中剔除乳类时，可收到比较显著的治疗效果。另外有人发现本病的肠黏膜对机械性刺激有过敏现象；还有人发现部分患者空肠中缺乏乳糖酶，疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞增生，激素治疗有效；本病患者的肠黏膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组胺物质等，均提示本病和变态反应的关系。
4．精神神经因素本病患者的病情复发或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和延续中可能起到重要作用。现在一般认为此为诱因，是一种通过自主神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应失常，每使此病促发或加重恶化。
