1.开始用药时，应确认有适应证，无禁忌证。
2.了解既往的洋地黄用药史，有无特异反应；近期内（2周内）是否用过洋地黄及近期使用剂量。
3.用药前记录心电图，供用药后作比较。测定血电解质和肝、肾功能，注意是否存在影响洋地黄作用或中毒的因素，并尽可能纠正或排除。
4.注意药物的相互作用，尤其在洋地黄治疗过程中，需加用奎尼丁、异搏定、胺碘酮时，需严密监测，及时调整剂量。
5.根据肾功能情况，酌减地高辛或甲基地高辛用量，或改用洋地黄毒甙。
6.老年人用洋地黄，首先须根据情况确定用量，因老年人肾功低下，且对洋地黄较敏感，易发生中毒。
7.监测洋地黄的血药浓度，若地高辛或甲基地高辛血清浓度大于2.0ug/L，洋地黄毒甙大于2.5ug/L，提示可能有洋地典中毒或接近中毒状态；但决不能绝对化，只要有影响洋地黄作用或中毒因素存在，治疗范围内剂量（地高辛为0.8-2.0ug/L）或以下，也可发生中毒。反之，在某些情况下，大于治疗量的血清浓度，也无洋地黄中毒表现。临床用安体舒通的部分病人，血清地高辛浓度有时超过2.0ug/L，但无洋地黄中毒可继续用维持量，其原因尚不清楚。
8.临床用洋地黄时，应根据病情的特点，选用某种洋地黄制剂。原则上不应在短期内更换另一种制剂。但若必须更换时，应查清原用洋地黄制剂的半衰期和持续作用时间，以及继用洋地黄制剂的起效和峰效时间，确定更换的方法。
（十）洋地黄类药物中毒
洋地黄的有效治疗量与中毒量比较接近，故易发生中毒。准确的洋地黄中毒发生率难以确定，以前曾报道心力衰竭住院病人，其发生率大约为5％-10％，近年来由于扩血管药物和强效利尿剂的应用，减少了对洋地黄的依赖，更重要的由于采用无负荷剂量疗法，洋地黄中毒的发生率已明显降低。
1.洋地黄中毒发生的机制胃肠道状况，如食欲不振、恶心、呕吐可能为髓质后支区的化学感受器所介导，并非洋地黄的胃肠道直接刺激作用所致。业已证明，洋地黄能通过血脑屏障。虽然对中枢神经系统的作用尚不完全清楚，但可能与洋地黄中毒的心外症状有关。
心律失常至少部分地决定于洋地黄类药物对心脏电活动的影响。虽然，在某种情况下，交感神经活动和迷走神经张力的改变是相当重要的。洋地黄抑制Na+-K+-ATP酶的功能，即抑制Na+和K+状态时慢钙通道开放，Ca2+内流所引起。迟后去极可形成频率依赖型心动过速，称为触发性心律失常，洋地黄中毒对心脏各部分组织电生理影响如下。
窦房结：洋地黄对无心力衰竭者，轻度减慢窦律。这一作用主要为迷走神经对窦房结的作用所介导。实验证明，大剂量洋地黄抑制窦房结的自律性，与迷走神经对窦房结的作用协同，引起窦性心动过缓，对少数病人可引起窦性静止或窦房阻滞。在洋地黄中毒时，此种窦性心动过缓导致发生结性或室性逸搏心律。
心房：就洋地黄的直接作用而言，心房肌比窦房结更为敏感。洋地黄缩短心房肌的不应期，心房扑动病人，当体内洋地黄到达负荷量时，心房率常增快说明这一点。因此心房肌的不应期缩短，去极能够以更快的速率继续循环运动。
房室结：迷走神经活动增加，以及部分洋地黄对房室结纤维的直接作用，使房室结的不应期延长。心脏传导本身无病损者，迷走神经的作用占主要地位。微电位记录的实验表明，洋地黄的作用是使房室结本身和结-希纤维的动作电位幅度及上升速率减低，冲动在结内传导减慢。洋地黄中毒时，主要机制是冲动在结内的传导衰竭，其结果发生房室传导阻滞。
希-浦系统：洋地黄增大希-浦系统（Hisourlinjesystem）的自发性舒张期（4相）去极，即迟延去极机制，增高其自律性，产生结性、室性早搏或加速性结性、室性心律失常。并且，洋地黄对心室肌纤维和蒲氏纤维的非均一性作用，增高其自律性、抑制传导速度以及局部阻滞，易于形成异位搏动，在折返机制的基础上，导致室速和室颤。心室扩大。希-浦系统受到伸张，若合并低血钾，更容易发生上述心律失常。前述影响洋地黄作用和中毒的因素，更易促发洋地黄引起的各种心律失常。
综上所述，可以看出洋地黄中毒时，可以发生多部位的、不同性质的自律性升高或抑制，以及传导缓慢，构成复杂的心律失常。
2.洋地典中毒的临床表现
（1）心外表现：胃肠道症状：厌食或食欲不振是洋地黄中毒的早期表现，与洋地黄糖甙的血浆浓度有明显关系；恶心、呕吐是洋地黄过量（digitalisoverdose）的结果。少数病例，可出现腹痛、腹泻。胃肠道症状均无特异性，合并感染，离子紊乱，应激而导致心力衰竭的加重亦可出现；其他药物的胃肠道副作用均可出现上述症状；若能排除其他因素导致胃肠道症状，则应警惕是否为洋地黄中毒表现。神经精神症状：洋地黄中毒的神经症状多是病例报告的，尚无大组病人统计分析的结果，有头痛、疲劳、易激动、神经痛、定向力异常、错乱、谵妄和抽搐等。上述症状多发生在胃肠道反应之后或心律失常时，极难鉴别是洋地黄的神经症状或其他相伴疾病、离子紊乱的表现。视觉症状较常见，常包括黑点（盲点）、眩晕、视力模糊等；色觉的改变对提示洋地黄中毒较有意义，常为黄视或绿视症。心力衰竭加重：少数病人，洋地黄中毒的主要表现是心衰加重，可无心律失常出现，呈现为呼吸困难较前明显，尿少，浮肿加重。风湿性瓣膜病并风湿性心肌炎（尤其在漏诊心肌炎时），对洋地黄特别敏感，常常在剂量不大时，就出现洋地黄过量，心衰加重。停用洋地黄，心力衰竭可相对稳定。当抗风湿治疗与洋地黄同时进行时心力衰竭才能比较容易控制。其他症状：极少数病例可出现变态反应性皮肤损伤，报道男性病人，有时可诱发求雌狂；极个别病人，可发生过敏反应。
（2）心脏中毒的表现：洋地黄中毒的心脏主要表现是心律失常，严重心律失常若未能及时发现和处理，可导致病人死亡。心律失常的特点是异位起搏点的自律性升高与传导障碍合并存在。常见的有室性早搏、室性二联或三联律，非阵发性结性心动过速，单源或多源性异位搏动，室性心动过速；阵发性房性心动过速伴房室阻滞、窦性停搏、莫氏I型II度房室传导阻滞等。这些心律失常并非洋地黄中毒的特异性指征，不能用做洋地黄中毒的诊断。如在1组142例用地高辛维持量的患者，发生室性心律失常，给予快速作用的洋地黄制剂（acetylsrtophanthidin），以探讨是否为洋地黄中毒所致，其结果是46％病人室性早搏的频率减少；26％无改变；28％增加。对提示洋地黄中毒性心律失常特异性较高的是：非阵发性结性心动过速；发作性房性心动过速伴传导阻滞；房室分离；双向性室性心动过速。
（3）大量洋地黄中毒：常为自杀或误服。无心脏病者常能耐受大剂量，甚至地高辛浓度可达10-15ug/L。主要表现是窦缓，房室传导阻滞或窦房传出阻滞。
3.洋地黄中毒的判定
（1）在用洋地黄过程中，尤其增加剂量时，发生洋地黄中毒的心外表现或轻度心律失常，应警惕洋地黄中毒，颈动脉窦按压，是一个有用的方法。若发生严重心律失常，且无其他原因可以解释，或出现前述对洋地黄中毒具有较高特异性的心律失常，应高度怀疑洋地黄中毒，可先按中毒处理。
（2）疑及洋地黄中毒时，可作地高辛浓度测定。一般治疗量的地高辛浓度在0.5-2ug/L。大于2.0ug/L提示可能为洋地黄中毒。但个体对洋地黄敏感性差别很大，血清地高辛浓度在中毒与非中毒之间有重叠现象。报道10％无中毒者，地高辛浓度可＞2.0ug/L，而10％-15％中毒者可小于2.0ug/L，故尚不能单靠此检查结果判定洋地黄中毒。报道测定红细胞内Na+和K+可有较大的变动；而且报道休克、昏迷、尿毒症时，细胞内钠可明显升高，故单纯根据此种检查亦不能精确判断洋地黄中毒。
（3）有人主张在怀疑洋地黄中毒引起心律失常时，可用地高辛特异性抗体作诊断性治疗，若用药后心律失常迅速消失，则可判断为地高辛中毒。
（4）目前，判定洋地黄过量或中毒的唯一可靠方法是，在怀疑中毒时，停用洋地黄，若停药后病情稳定或有一程度好转，已出现的可能与洋地黄有关的症状和体征消失，则可判定为洋地黄过量或中毒。
4.洋地黄中毒的治疗在用洋地黄期间，严密监测，及时发现洋地黄中毒的早期表现，如偶发早搏、I度房室传导阻滞，立即停药，是治疗洋地黄中毒成功的关键。若已发生明显洋地黄中毒，必须根据病情，同时或先后采取下列积极治疗措施。
（1）立即停药
（2）纠正影响洋地黄作用或中毒的因素
补钾：低血钾常是诱发洋地黄中毒的主要原因，应立即测定血清钾；若地高辛中毒导致高钾（常为顽固性高钾），则不应补钾。若血清钾＞4.0mmol/L，且有严重房室传导阻滞，亦不应补钾。因血清钾升高可抑制房室传导。在其他情况下均可补钾，因血清钾浓度升高，心肌的地高辛浓度降低，可减轻其毒性作用。可根据低钾程度补充钾大约可补充3-9g/d。若病人能耐受则可用10％氯化钾10-30ml/次，口服；若病情危急时，可同时静滴氯化钾，一般可在500ml液体中加入1-2g氯化钾静滴。但不论情况如何紧急，不能静注氯化钾。钾治疗过程中，应监测血钾浓度以及高血钾的副作用，以便及时调节钾盐滴入速度或用量。补镁：低血钾，尤其顽固性低血钾者，常合并缺镁。反之，体内缺镁易导致低血钾。并且在缺镁、低血钾时，单纯补充钾不能抑制心律失常。Mg2+可抑制洋地黄诱发的K+从细胞内流出，抑制地高辛诱发的心律失常。可有25％硫酸镁5-10ml静注；必要时，可重复1次。随后可用25％硫酸镁加入葡萄糖液中静滴，其剂量可根据病情而定，可持续2-3d。静脉用药时，需注意呼吸血压和膝反射情况，发现异常，应及时停药，进行相应处理，虽然钙是镁的天然拮抗剂，但在洋地黄中毒情况下，不能用钙对抗镁的副作用。因Ca2+增加心肌对洋地黄甙的敏感性。天门冬氨基酸钾镁注射液或片剂；天门冬氨基酸钾镁注射液（每10ml含K+270-310mmol/L和Mg2+160-185mmol/L）20-50ml加入5％葡萄糖液中，缓缓静滴，每日1次。但禁用静推，因有引起心脏停搏的危险，高血钾症时不能用。静滴期间，观察副作用，及时调整滴入速度，病情允许时，可用天门冬氨基酸钾镁片口服。纠正酸碱失衡：酸碱失衡对洋地黄糖甙作用和毒性的影响是复杂的。纠正酸碱失衡对成功治疗洋地黄中毒有重要意义。停用利尿剂：若因过度利尿导致缺镁、低血钾，应停用利尿剂。
（3）加速洋地黄排泄
地高辛经历肠肝循环，类固醇结合树脂（steroidbindingrisns）如消胆胺、降脂2号树脂与地高辛结合，阻断其肝肠循环，缩短其半衰期。用氚标记地高辛研究表明，可使地高辛半衰期从6d缩短至4.5d。此疗法作用缓慢，对危急病人疗效不够迅速和强有力。
（4）治疗心律失常
快速性心律失常的治疗：以往报道洋地黄引起的室性心动过速约2/3的病人死亡。因此对预兆将要发生心室颤动的心律失常必须采取强有力的治疗措施。
利多卡因：此药抑制洋地黄中毒引起的异位心律失常，提高室颤阈；而对心房、房室结和希-蒲氏系统几乎无抑制作用，故宜用于洋地黄中毒引起的频发或多源性室性早搏、室性心动过速。常用方法是利多卡因50-100mg（或1-2mg/Kg），加于葡萄糖液20ml缓慢静脉注射。必要时10-15min可重复1次。直至异位心律失常消失或总量达300-500mg为止；显效后，立即开始以1.5-3.0mg/min维持静滴，以维持有效血浓度。此药副作用较轻微，常有头晕、耳鸣、嗜睡，或兴奋、激动、视力模糊、肌肉颤抖或呼吸抑制等。在用药过程中，应仔细观察，发现副作用及时减量或停药。值得注意的是原有心脏传导功能障碍患者，常易引起心脏传导障碍加重，故用药需慎重，酌减剂量和严密观察。
苯妥英钠：此药作用与利多卡因相似，并有改善洋地黄中毒所致的窦房和房室传导的抑制作用。常用方法是100mg/次。溶于注射用水20-40ml，5min静注（此药为强碱性。不宜用葡萄糖液稀释，以免发生浑浊，沉淀），可每隔5-10min静注100mg，直至心律失常控制或2h内总量达500mg为止。若用药有效，继以口服维持量400-600mg/d。常见的副作用有头晕、嗜睡、眼球震颤、恶心、运动失调等，停药后可恢复；偶尔可发生呼吸抑制，甚至呼吸停止；血压下降，心动过缓。若出现这些副反应，须及时处理。
慢心律（美西律、脉律定）：此药的化学结构和作用与利多卡因相似，对利多卡因无效者用本品仍可有效。一般剂量对心肌收缩力与血流动力学无影响。故用利多卡因无效时也可试用。可用0.1-0.2g，每日10min内注完；如有效，继以1-2mg/min静滴。成人口服剂量为0.1-0.2g，每日3-4次。其副作用在大剂量时，可导致房室传导阻滞或低血压；有胃肠道反应，以及神经系统症状，如头痛、震颤、复视、感觉异常、运动失调或精神症状等。只有在上述药物无效时试用。
心得安：某些洋地黄中毒性心律失常可用心得安，因此药的抗肾上腺素能作用可导致自律性减慢；直接作用于心肌，缩短心房、心室肌和蒲氏纤维有效不应期，减慢去极速率和传导速度。其副作用包括房室阻滞，抑制窦房及房室结起搏，引起心动过缓；抑制心肌收缩力，并有血流动力学不良作用，故只有在上述药物治疗无效情况下慎重试用。
其他药物：如奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，因可抑制窦房结、房室结和希-浦系统的传导，以及潜在的致心律失常和抑制心肌收缩力作用，不应选用。
直流电复律：在洋地黄中毒时不应用电复律，因可致更严重心律失常；但在出现威胁生命的心律失常病例，用其他方法又无效，偶尔必须用电复律时，用低能量电击可减少危险性；当已发生室颤时，则应立即采用电复律。
缓慢性心律失常的治疗
