（3）转移途径。①直接蔓延：向上破坏颅骨，损伤Ⅱ～Ⅵ 颅神经，向下侵犯犁状隐窝、会厌及喉上部，向外侧可破坏耳咽管侵入中耳；②淋巴转移：经咽后壁淋巴结转移至颈上深淋巴结；③血液转移：晚期常转移至肝肺骨等脏器。
2.肺癌的病因、常见肉眼和组织学类型及其特点及转移途径。
（1）病因。
1）吸烟：肺癌的发病率与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。
2）空气污染：肺癌的发病率与空气中3，4‐苯并芘的浓度呈正相关。
3）职业因素：如长期接触放射性物质（铀）或吸入含石棉、镍、砷等化学致癌粉尘的工人，肺癌发生率明显增高。
（2）大体类型。
1）中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，约占肺癌总数的60%～ 70%。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。
2）周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管的关系不明显。该型约占肺癌总数的30%～ 40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。
3）弥漫型：癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶，也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆。
（3）组织学类型。
1）鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型，约占肺癌手术切除标本的60%以上，其中80%～85%为中央型肺癌。患者绝大多数为中老年人且大多有吸烟史。该型多发生于段以上大支气管，纤支镜检查易被发现。
2）腺癌：肺腺癌的发生率仅次于鳞癌。肺腺癌女性患者相对多见，约占一半以上。肺腺癌通常发生于较小支气管上皮，故大多数（65%）为周围型肺癌。肿块通常位于胸膜下，境界不甚清晰，常累及胸膜（77%）。腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，有人称此为瘢痕癌。肺腺癌临床治疗结果及预后不如鳞癌。
3）腺鳞癌：较少见。肺癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，且在数量上大致相等。
4）小细胞癌：小细胞肺癌又称小细胞神经内分泌癌。这是肺癌中恶性程度最高的一型，生长迅速，转移早，存活期大多不超过1年。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。
5）大细胞癌：大细胞肺癌又称为大细胞未分化癌。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。
6）肉瘤样癌：少见，高度恶性。癌组织分化差，根据其细胞形态特点和构成成分又可分为多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌和癌肉瘤等多种亚型。
（4）扩散途径。
1）直接蔓延：中央型肺癌常直接侵犯纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周围型肺癌可直接侵犯胸膜并侵入胸壁。
2）转移：肺癌淋巴转移常发生较早，且扩散速度较快。癌组织首先转移到支气管旁、肺门淋巴结，再扩散到纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。周围型肺癌时癌细胞可进入胸膜下淋巴丛，形成胸膜下转移灶并引起胸腔血性积液。血液转移常见于脑、肾上腺、骨等器官和组织。
（5）合并症。①肺组织局限性萎缩或肺气肿；②化脓性炎或脓肿形成；③血性胸水；④上腔静脉综合征；⑤ 侵犯交感神经链，引起Horner 综合征；⑥ 侵犯臂丛神经，出现上肢疼痛和肌肉萎缩；⑦ 副肿瘤综合征（可以出现肺性骨关节病、肌无力综合征和类Cushing 综合征等）。
消化系统疾病
一、慢性胃炎的类型及其病理特点
1.慢性浅表性胃炎。
（1）胃镜所见。病变部胃黏膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。
（2）光镜下病变特点。病变主要位于黏膜浅层，即黏膜层上1/3，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。
2.慢性萎缩性胃炎。
（1）胃镜所见。胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅、甚至消失，黏膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。
（2）光镜下病变特点。①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；②固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴小结；③胃黏膜内可见纤维组织增生；④常出现腺上皮化生现象，以肠上皮化生为常见。肠上皮化生是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。
3.慢性肥厚性胃炎。
（1）胃镜所见。①黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状；②黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结；③黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。
（2）光镜下病变特点。腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过黏膜肌层。黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，分泌增多。黏膜固有层炎性细胞浸润不显着。
4.疣状胃炎，是一种有特征性病理变化的胃炎。
（1）胃镜所见。病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶。
（2）光镜下病变特点。病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出覆盖。病变多见于胃窦部。
二、溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症
消化性溃疡病，是以胃或十二指肠疡膜形式慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人（年龄在20～50岁之间）。十二指肠溃病较胃溃疡多见。前者约占70%，后者占25%，胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5%。临床上，患者有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。
1.病因及发病机制。
（1）胃液的消化作用。溃疡病的发病是胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。
（2）黏膜抗消化能力降低。胃、十二指肠黏膜防御屏障功能的破坏是胃或十二指肠黏膜组织被胃酸与胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因。幽门螺杆菌（Hp）的感染能破坏胃黏膜的防御屏障。
（3）神经、内分泌功能失调。溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱等现象。
（4）遗传因素。溃疡病在一些家庭中有高发趋势，血型为“O”型的人发病率高于其他血型1.5～2倍，说明本病的发生也可能与遗传因素有关。
2.病理变化。
（1）眼观。胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm 以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。由于胃的蠕动，一般溃疡的贲门侧较深，其边缘耸直为潜掘状。而幽门侧较浅，呈阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。
（2）镜下。溃疡底部由内向外分四层：①最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；②其下为一层坏死组织；③再下则见较新鲜的肉芽组织层；④最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
3.并发症。
（1）出血。因溃疡底部毛细血管破裂所致。
（2）穿孔。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。
（3）幽门狭窄。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄。
（4）癌变。癌变多发生于长期胃溃疡患者，十二指肠溃疡几乎不发生癌变，癌变来自溃疡边缘的黏膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生。在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。
三、阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症1.病因和发病机制。细菌和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成心机械性阻塞，也可因各种刺激引起阑尾挛缩，致使阑尾壁的血液循环障碍造成黏膜损害，有利于细菌感染而引起阑尾炎。
2.病理变化。
（1）急性阑尾炎。有三种主要类型。
1）急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。
2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：阑尾显着肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层。阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。
3）急性坏疽性阑尾炎：是一种重型阑尾炎，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。
3.并发症。并发症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。
四、病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点1.病因。引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）及庚型（HGV）六种。
2.发病机制。
（1）一般认为甲型、丁型肝炎是由HAV、HDV 在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。
（2）乙型肝炎肝细胞损伤的机制。乙型肝炎的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系。HBV 侵入人机体后，进入肝细胞内复制，继而释放入血，并在肝细胞表面留下特异性病毒抗原，此抗原与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。当病毒由肝入血后，刺激机体免疫系统，致敏淋巴细胞，B 细胞产生特异性抗体，致敏的T 淋巴细胞能识别与攻击附有病毒抗原的肝细胞；特异性抗体一方面与血中的病毒反应，另一方面与附有病毒抗原的肝细胞膜起反应，从而在消灭病毒的同时也使受感染的肝细胞受到损害，发生变性和坏死。
（3）目前发现HBV、HCV、HDV 感染与肝癌的发生有一定的关联。
3.基因病理变化。各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。属于变质为主炎症，病变包括：
（1）肝细胞变性坏死。
1）肝细胞变性，常见有两种类型。①细胞水肿：为最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。电镜下见内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。②嗜酸性变：此种变性一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞体积较小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。
2）肝细胞坏死：一般也有两种类型。①嗜酸性坏死：即由上述嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡。②溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来。不同类型的病毒性肝炎此种坏死的范围和分布不同，可分为：点状坏死，指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎；碎片状坏死，指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性普通型肝炎；桥接坏死，指中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现互相连接的坏死带，常见于中度与重度慢性肝炎；大片坏死，指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。
（2）炎症细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶内或汇管内。
（3）肝细胞再生。坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。这种再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。
（4）间质反应性增生和小胆管增生。间质反应性增生包括：①Kupffer 细胞增生，并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润；②间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复。慢性且坏死较严重的病例，在汇管区或大片坏死灶内，可见小胆管增生。
4.临床病理类型及其病理学特点。
（1）普通型病毒肝炎。分急性及慢性两种类型。
1）急性（普通型）肝炎。
眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。
镜下：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，因而肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象。肝细胞坏死轻微，肝小叶中可见点状坏死与嗜酸小体。肝小叶内与汇管区可见炎细胞浸润。黄疸型坏死往往稍重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
