三、外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则
（一）体液代谢失调
概念：体液代谢失调有三种表现：容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液水分的增加或减少，以致渗透压发生改变。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调。
病理生理：机体主要通过肾来维持体液平衡，保持内环境稳定。一般先通过下丘脑‐垂体后叶‐抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素‐醛固酮系统来恢复和维持血容量。血容量锐减时，优先保持和恢复血容量。
下面分别介绍几种体液代谢失调的病症：
1.水和钠的代谢紊乱
（1）等渗性缺水。
临床表现：轻者患者有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松弛。中度者脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。重者出现休克征象，常伴酸中毒。诊断：大量失液病史，实验室检查有血液浓缩而钠氯正常，出现临床症状即可诊断。防治原则：病因治疗；针对性地纠正其细胞外液的减少，可静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水，注意高氯和低钾。
（2）低渗性缺水。
临床表现：血钠浓度＜135mmol/L 时，患者感疲乏、头晕、手足麻木；血钠＜130mmol/L可出现恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压差小、视力模糊、直立性晕倒；血钠＜120mmol/L，患者神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵、昏迷或休克。诊断：根据病史和临床表现，结合实验室检查血钠下降、尿液比重降低、尿钠氯减少等可作诊断。
治疗原则：病因处理；输注高渗盐水或含盐溶液；分次补钠。
（3）高渗性缺水。
临床症状：轻度缺水除口渴外，无其他症状；中度缺水极度口渴，乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁；重度缺水尚出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍症状。诊断：根据病史和临床表现，结合尿比重升高，血钠升高，血液浓缩可诊断。
防治原则：病因处理；补充糖水或低渗盐水。
（4）水过多。
临床表现：急性水中毒可引起头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱等颅内压增高的一系列症状，慢性水中毒可由软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。诊断：大量水摄入史，实验室检查提示血液稀释。
防治原则：停止水摄入；利尿。
2.钾的异常。
（1）低钾血症。
临床表现：肌无力，有时可有吞咽困难，后可有软瘫、腱反射减退或消失。典型的心电图改变为QRS 波增宽、T 波高。诊断：血钾测定低于3.5mmol/L。防治原则：病因处理；分次补钾；见尿补钾，每天3～6g，每升液体含钾＜3g。
（2）高钾血症。
临床表现：轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等，严重高钾血症有微循环障碍的表现。血钾超过7mmol/L 时，几乎都有心电图改变。典型的心电图改变为QRS 波增宽，下波高尖。诊断：血钾测定超过5.5mmol/L。治疗：①停用含钾液。②降血钾：a 促使K＋转入细胞内，包括输注碳酸氢钠；输注葡萄糖和胰岛素（每5g 糖加1U 胰岛素）；肾功能不全者输液不能过多，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%葡萄糖400ml，加入胰岛素20U 静脉24 小时缓慢滴入；b 阳离子交换树脂；c 透析疗法。③使用葡萄糖酸钙对抗钾的心肌毒性。④病因治疗。⑤ 排钾利尿剂，促进K＋排出。
3.镁的异常。
（1）镁缺乏。临床表现：与低钙相似，有肌震颤、手足搐搦及Chvostek 征阳性。诊断：血镁＜0.7mmol/L。治疗：按0.25mmol/L（kg · d）的剂量静脉补充氯化镁或硫酸镁盐溶液。
（2）镁过多。临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降，晚期可出现呼吸抑制和嗜睡、昏迷，心电图可出现PR 间期延长、QRS 波增宽和T 波增高。诊断：血镁＞1.1mmol/L。治疗：缓慢静注10%葡萄糖酸钙，纠正酸中毒和缺水。
4.钙的异常。
（1）低钙血症。临床表现：容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek 征和Trousseau 征阳性。诊断：血钙＜2mmol/L。治疗：静脉补钙，病因治疗。
（2）高钙血症。临床表现：早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。进一步可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。诊断：血钙＞2.75mmol/L。治疗：以病因治疗为主，其他有低钙饮食、补充水分。
（二）酸碱平衡失调
1.代谢性酸中毒。
概念：体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO－3丢失过多所引起的酸碱失衡。
病理生理：按病因可分为：（1）属于阴离子空隙正常的原因。①消化道失液，见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等；②肾小管HCO－3再吸收或（和）尿液酸化的障碍；③外源性应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多。（2）属于阴离子空隙增大的原因。①体内有机酸形成过多；②肾功能不全。
临床表现：轻症者症状不明显，重者可出现乏力、嗜睡、眩晕。最明显的是呼吸深、快。易发生心律不齐、肾功能不全、休克。
诊断：存在临床病因，并出现深快呼吸时，应予血气分析，以pH 值、HCO－3和CO2浓度来判定酸碱失衡程度和代偿情况。
临床处理原则：轻症患者纠正病因即可自行恢复。重症患者应补充液体和碱剂，5%碳酸氢钠应在pH ＜7.2时使用，原则是边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，快速使用时注意钙离子和钾离子的变化。
2.代谢性碱中毒。
概念：由体内H＋丢失过多或HCO－3增多所引起的酸碱失衡。
病理生理：①酸性胃液丧失过多；②碱性物质摄入过多；③缺钾时；④某些利尿药如速尿和利尿酸所致。
临床表现：呼吸变浅慢，或嗜睡、谵妄、精神错乱等。
诊断：临床表现和病史，结合血气分析HCO－3和碱剩余明显增多而PaCO2不变，失代偿时血pH 值下降。
临床处理原则：着重于原发病的积极治疗，注意低钾。
3.呼吸性酸中毒。
概念：指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PCO2增高，引起高碳酸血症而发生的酸碱失衡。
病理生理：常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心跳骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等。其他原因有肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。
临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安，重者可出现血压下降、谵妄、昏迷等，以及缺氧的其他表现。
诊断：病史和临床表现，结合血气分析PaCO2增高，HCO－3可正常，失代偿时血pH 下降。
临床处理原则：去除病因，改善肺通气。
4.呼吸性碱中毒。
概念：肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PCO2降低，引起低碳酸血症而发生的酸碱失衡。
病理生理：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等引起CO2排出过多，PaCO2降低。
临床表现：呼吸急促，眩晕，手足口周麻木和针刺感，肌震颤和手足搐搦，心率常加快。
诊断：结合病史和临床表现，血pH 值升高，PaCO2和HCO－3下降。
临床处理原则：病因治疗，增加呼吸道死腔，减少CO2排出。
四、输血的适应证、注意事项、并发症的防治，自体输血及血液制品
（一）输血的适应证
1.出血。失血500～800ml，首先考虑输入晶体液或血浆增量剂；失血量超过1000ml，要及时输血。
2.贫血或低蛋白血症。手术前如有贫血应输给浓缩红细胞；低蛋白血症可补充血浆或白蛋白。Hb ＞100g/L 不需要输血；Hb ＜70g/L 可输浓缩红细胞；Hb 为70～100g/L 时，根据具体病情而定。
3.重症感染。输血可提供抗体、补体等。
4.凝血机制障碍。对凝血功能障碍的患者，手术前应输给有关的血液成分。如无上述制品时，可输给新鲜血或血浆。
（二）输血注意事项
1.输血前必须重复鉴定血型和进行交叉配血试验。
2.输注前须经两人以上全面核对无误后方可输用。
3.库藏血应缓慢加温，禁止投入热水中直接加温。
4.输注速度。成人一般5～10ml/min，小儿10滴/分钟左右。年老和心功能较差者应以较慢速度输注。急性大出血时，可加压快速输注。
5.血液中一般不应加入任何药物，以免发生溶血或凝血。
6.血液只能与等渗盐水或平衡液直接接触。
7.加强观察，输血后血袋保留2小时，以备检验复查。
8.库藏4 ℃ 冷血严禁任意摇晃，以防溶血。
（三）主要并发症
1.发热反应。多发生于输血开始后15分钟～ 2小时内。严重者应停止输血，对症处理。
预防应强调输血器具严格消毒、控制致热原，对于多次输血和经产妇应输注不含白细胞和血小板的成分血。
2.过敏反应。过敏反应发生在输血数分钟后，也可在输血中和输血后。对有过敏史的患者，在输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉输注糖皮质激素。
3.溶血反应。分急性和延迟性两种，后者出现在输血后7～14 天，防治应加强输血、配血操作，严格按照输血规程操作。
4.细菌污染反应。
5.循环超负荷。
6.疾病传播。
7.其他如高钾血症、碱中毒、低体温等。
（四）自体输血
自体输血是指收集自体血液，在需要时再输还本人的输血方法。自体输血有三种：①自体失血回输；②血液稀释回输；③预存自体库血。
（五）血液制品
常用的血液成分制品分为血细胞、血浆和血浆蛋白成分三大类。血细胞成分有红细胞、白细胞和血小板三类。
1.红细胞制剂有浓缩红细胞、洗涤红细胞、冰冻红细胞和去白细胞的红细胞。
2.白细胞制剂主要有浓缩白细胞。
3.血小板制剂可用于再生障碍性贫血和各种血小板低下的患者及大量输注库存血和体外循环手术后血小板锐减的患者。
4.血浆成分有新鲜冰冻血浆、冰冻血浆和冷沉淀血浆三种。
5.血浆蛋白成分，包括白蛋白制剂、免疫球蛋白及浓缩凝血因子。
五、外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则
（一）概念
休克是一组由多种病因引起的，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。其主要特点是重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。
（二）病因及分类
休克分为低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1.低血容量休克。①急性大量出血（如上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。②大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。③脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。④严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，主要原因为出血，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染、神经因素等，均是发病的原因。
2.感染性休克（又称中毒性休克）。多见于严重的革兰阴性杆菌，也可见于革兰阳性菌以及真菌、病毒和立克次体的感染。临床上按其血流动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心排出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心排出量增加，周围血管扩张）两种类型。
（二）主要病理生理变化
1.微循环变化。
（1）微循环收缩期。微动脉的阻力增高，毛细血管血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑动脉和冠状动脉收缩不明显，血液灌流较充足。
（2）微循环扩张期。微动脉及毛细血管前括约肌舒张，但毛细血管后小静脉仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细血管网内，循环血量进一步减少。同时，组织缺氧后分泌出多量的组织胺促使毛细血管容积大增，血液滞留其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。
（3）微循环衰竭期。滞留在微循环内的血液在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。
2.代谢改变。
（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒。
（2）能量代谢障碍。
3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤。机体释放白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等过量的炎症介质，并形成瀑布样连锁放大效应。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞膜功能，使细胞内外离子不平衡，溶酶体酶激活。
4.内脏器官继发性损害。
（1）肺。肺间质性水肿、肺泡内水肿造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。
（2）肾。早期可产生肾前性少尿。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质损害，严重时并发急性肾衰竭。
（3）心。心肌缺氧受损，造成心功能不全、低氧血症、代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。
