第5章 地方病、寄生虫病预防与控制 (1)
第一节 地方病预防与控制
地方病是指在某些地方发生的疾病。列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性氟中毒、地方性克汀病、鼠疫、布氏菌病、克山病和大骨节病7种。
一、碘缺乏病
（一）基本理论
缺碘是引起本病流行的主要原因。缺碘原因：环境缺碘、饮水缺碘、膳食缺碘、致甲状腺肿物质。
（二）基本知识
1.碘缺乏病
指碘缺乏对机体造成的危害。碘在机体中的惟一作用是作为甲状腺激素的必需成分。甲状腺激素对身体发育是必需的，当碘缺乏时，机体可出现种种异常，包括胎儿早产、死产、先天畸形、单纯聋哑、甲状腺肿及痴呆、矮小等，即所谓克汀病和亚临床克汀病等。克汀病是涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉系统的一种全身性疾病，目前因碘缺乏引起的疾病状态已统称为碘缺乏病，它是人类流行最广的疾病之一。碘缺乏是全世界可以预防的智力迟钝的最普遍原因。
2.甲状腺 甲状腺位于甲状软骨下方，气管两旁，上极平甲状软骨中点，下极平第六气管软骨，正常甲状腺重量约30g。甲状腺外形呈H形，左右两叶+峡部+锥状叶。
3.甲状腺激素
T3正常值：0.8～2.2ng／ml；T4正常值：42～135ng／ml；TSH正常值：0.35～5.509mU／L；FT3成人正常值：RIA法3～9pmol／L，ICMA法2.1～5.4pmol／L；FT4成人正常值：RIA法9～25pmol／L，ICMA法9.0～23.9pmol／L；TSH成人正常值：IRMA法（高敏）0.4～3.0或0.6～4.0mU／L。
（三）基本技能
1.检查甲状腺 先用望诊与触诊检查甲状腺，腺体摸不着，看不见为0度；可触知，但一般看不见为Ⅰ度；可触知且易于看到为Ⅱ度；巨大的甲状腺远距离就可以看见为Ⅲ度。
2.甲状腺容积测定 采用B超法，按地方性甲状腺肿的诊断标准（WS 276－2007）判定。
3.尿碘浓度测定 采用砷铈催化分光光度测定方法（WS／T 107－2006）。
4.盐碘含量测定 采用直接滴定法测定，川盐及其他强化食用盐采用仲裁法（GB／T 13025.7－1999）。
5.诊断
甲状腺肿大Ⅰ度以上（含Ⅰ度）诊断为病人。生活于碘缺乏区（水碘低于10μg／L，尿碘低于100μg／L）；高碘地区（水碘高于300μg／L，尿碘高于800μg／L）；或存在致甲状腺肿大物质之地区。采用PPS抽样方法，8～10岁学生的甲状腺肿大率≥5％就诊断为地方性甲状腺肿。
6.治疗 对于普通病人只需食用加碘食盐即可。对于特殊人群（孕妇、儿童及青少年）如果补碘量不够（尿碘每升＜100ug），可以食用富碘食品或口服碘油丸。
7.预防与控制 全民食盐加碘。有效落实全民食盐加碘，居民合格碘盐食用率达到95％以上。开展碘盐监测（生产、批发、居民户），发现问题，及时处理，确保碘盐合格率95％以上。开展碘缺乏病情监测，掌握病情变化规律。开展碘缺乏病健康教育，提高认识，增强全民健康意识。
二、地方性氟中毒病
（一）基本理论
适量的氟能维持机体正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化从而保护牙齿和有利于骨骼的正常生长和发育。氟对于神经传导和代谢酶系统都有一定的作用。氟的每日最高摄入量为4～5mg，如果超过每日6mg，就可能引起氟中毒。氟中毒损害全身各个系统，临床表现出以氟斑牙和氟骨症为特征的一系列症状。
（二）基本知识
1.地方性氟中毒
由于外环境中氟元素过多，使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身性慢性疾病，因为该病具有明显的地方性，故称为地方性氟中毒又称地方性氟病。
2.氟斑牙
是地方性氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。适量的氟（0.5～1.0mg／L）可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟根而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。
3.氟骨症
是过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，甚至可使骨膜韧带等硬化。因大量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙浓度降至6～7mg／L时，可出现缺钙综合征。由于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺功能亢进，引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。
（三）基本技能
1.诊断
饮水中含氟量超过国家规定标准（0.5～1.0mg／L）或因食物中含氟过高，造成人群发病时，即可定为地方性氟中毒。地方性氟中毒可出现中枢神经、肌肉、胃肠道等一系列症状，以及骨骼、牙齿的变化。但主要表现是牙齿和骨骼的损害，此外还是心血管疾病、癌症的诱因之一。
2.治疗
（1）地方性氟中毒并无特效疗法，当前治疗原则是补充钙，减少氟的吸收并增加氟的排出。
（2）氟斑牙可用药物脱色。
（3）严重的氟骨症形成椎管梗阻致截瘫者可用外科手术治疗。
3.预防与控制
（1）开展含氟介质中氟含量调查。如饮水、空气、煤炭、粮食、茶叶中氟含量检测。地方性氟中毒病区控制标准的人均日总摄氟量标准：8～15岁／（2.0～2.4mgd），15岁以上／（3.0～3.5mgd）。
（2）病情调查：氟斑牙患病率，氟骨症患病率、患病程度，易发人群等。地方性氟中毒病区控制标准的病情标准：当地出生成长的８～12岁儿童氟斑牙患病率小于30％。氟骨症患者症状明显减轻，骨关节功能得到改善，Ｘ线征象有逆转。没有新发氟骨症患者。
（3）合理平衡的膳食，适当地补充钙、维生素B和维生素C的摄入量，防治氟中毒。
（4）采用低氟水源、物理降氟、药物除氟、减少食物中含氟量以及限制含氟“三废”的排放，减少人体氟摄入。
三、大骨节病
（一）基本理论
1.生物地球化学说
最初由苏联学者提出，认为本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关。后来又主张因病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病。这些都未能在病人体内或实验研究中找到确切根据。
我国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：我国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒含量在0.15mg／kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg／kg；病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化：病区人群头发硒水平上升时，病情下降；补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。
但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍州市，陕西的安康，青海的班玛等；补硒后不能完全控制本病的新发；细胞培养表明，软骨细胞生长对硒并无特殊需要；低硒的动物实验不能造成类似本病的软骨坏死。目前，比较多的人倾向于认为低硒只是本病发病的一种条件因素。
2.真菌毒素说
认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此种毒素的食物而得病。这一学说最初在1943－1945年间由苏联学者提出，并未得到学术界普遍承认。20世纪60年代以后，我国学者杨建伯等继续进行这一方面的研究，注意到病区玉米中检出最多的真菌是尖孢镰刀菌；并在病区玉米粉和面粉中检出多量镰刀代谢产物苏糖醇和木糖醇，其含量与大骨节病病情之间存在“剂量效应”联系。用病区谷物分离的镰刀菌接种于非病区玉米制成菌粮，按10％比例加入正常饲料喂养雏鸡，可引起雏鸡膝关节骺板软骨带状坏死。
真菌毒素说当前面临的主要问题是：在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释；各病区分离出的菌种不尽相同（例如有些病区分离出的优势菌种是互隔交链孢霉而不是镰刀菌），病区与非病区间的差别不够规律；细胞培养证明，镰刀菌毒素对软骨细胞并无选择性毒性作用。
3.有机物中毒说
认为本病系由于病区饮水被腐殖质污染所致。在我国许多病区，民间早就把本病起因归之于水质不良。日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物中阿魏酸对羟基桂皮酸可能为致病因素。
我国于1979－1982年在永寿县大骨节病科学考察中，测得水中腐殖酸总量和羟基腐殖酸含量与大骨节病患病率呈正相关，与硒含量呈负相关。近年来对病区饮水中有机物的分离鉴定表明，病区与非病区腐殖酸结构的核心部分无明显差异，小分子有机物如酚醌类、含硫和氮的苯并噻唑类化合物在病区饮水中较多出现。用离子自旋共振（ESR）进行检测，发现病区饮水中有明显的自由基信号。
近年来，有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本病发病上可能有其内在联系。即粮食受真菌污染和饮水受有机物污染的共同结果，都产生半醌自由基，增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。这一观点所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选择性作用于软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。
（二）基本知识
1.骨节病
是一种以软骨坏死为主要改变的地方性变形性骨关节病。本病常多发性、对称性侵犯软骨内成骨型骨骼；导致软骨内成骨障碍、管状骨变短和继发的变形性关节病。主要发生于儿童和少年，临床表现为关节疼痛、增粗变形，肌肉萎缩，运动障碍。
2.早期表现 在关节明显变大、出现短指（趾）畸形之前，早期症状、体征多缺乏特征性。根据大量调查和随访观察，以下几种表现值得重视。
（1）关节疼痛：往往为多发性、对称性，常先出现于活动量大的指关节和负重量大的膝、踝关节。病人感觉为胀痛、酸痛或“骨缝痛”。
（2）指末节弯曲：即第2、3、4指的末指节向掌心方向弯曲，常≥15o。这是本病出现最早的体征，在病区对早期诊断具有一定意义。但非病区少数儿童也可有程度较轻（≤15o）的指末节弯曲现象；病区没有指末节弯曲的青少年也可发生本病。指末节弯曲常与手指歪斜并存。歪斜以示指多见，其次是中指、环指。
（3）弓状指：手指向掌侧呈弓状屈曲。
（4）凝状指节增粗：一般发生在中节。
3.临床表现
（1）自觉症状：多数病人发病初期无明显症状，部分病人在发病初期感到虚弱、容易疲乏、食欲缺乏、肌肉酸痛、四肢有蚁走感、麻木，晨起四肢关节发紧，运动不灵活或有轻微疼痛，行走下蹲困难，活动有摩擦音。
（2）最基本的特征是：Ⅰ度为手指关节增粗；Ⅱ度为短指（趾）畸形；Ⅲ度为矮小畸形。
（三）基本技能
1.严重程度诊断
（1）早期：干骺未完全愈合儿童，具备以下4项中①③或②③或②④或只有③者，诊断早期。
①手、腕或跟、膝关节活动轻度受限、疼痛。
②多发对称性手指末节屈曲。
③手、腕X线片有骨关节面或干骺端临时钙化带或筋核不同程度的凹陷、硬化、破坏、变形。
④血清酶活性增高，尿酸、羟脯氮酸、黏多糖含量增加。
（2）Ⅰ度：在早期改变基础上出现多发对称性手指或其他四肢关节增粗、屈伸活动受限、疼痛、肌肉轻度萎缩，干骺端或骨端有不同程度的X线改变。
（3）Ⅱ度：在I度基础上，症状、体征加重，出现短指（趾）畸形，X线改变出现筋早闭。
（4）Ⅲ度：在Ⅱ度基础上，症状、体征、X线改变加重，出现短肢和矮小畸形。
2.活动和非活动型诊断
（1）干骺未完全愈合的大骨节病儿童，具备以下任何一项者诊断活动型，否则为非活动型。手、腕X线片呈现干骺端临时钙化带增宽、硬化、深凹陷。
（2）血清酶活性增高，尿肌酸、羟脯氨酸、黏多糖含量增加。
3.治疗 大骨节病采用药物治疗的原则是减轻和消除疼痛，减轻关节负担，从而保持和恢复关节的功能。
