（5）麻醉瘤胃切开用腰旁麻醉。真胃切开用腰荐间隙硬脊膜外腔麻醉。切开瘤胃，掏取1／3瘤胃内容物，术者将直径约2cm的胶管通过瘤胃、网胃带入瓣胃后，灌注温水。切开真胃，将病牛横卧保定，切开真胃，并将真胃切口缝合在皮肤缘上，然后将管子通过真胃带入瓣胃，用温水冲洗，直至瓣胃柔软、变小。
七、真胃（皱胃）积食
本病是指真胃（皱胃）食物性阻塞，有时也可能是泥沙积聚，常见于舍饲牛。可导致机体脱水、电解质紊乱及碱中毒，是致死率较高的严重疾病。
【病因】
主要发病原因是过食可消化蛋白质及能量都很低的粗饲料，或过食带有泥沙的饲草或带根收割的干草，长期采食铡得很短的干草与一些谷类混合饲料饲喂时也可发生。因为这些草料常不经过反刍而直接通过前胃，使其可消化力降低，造成皱胃内容物积聚和阻塞，同时引起皱胃弛缓，继而影响到瓣胃和网胃。
【症状】
病牛不食，很少排粪，腹部中度膨胀，几天后体重明显下降，极度衰弱，不能起立，体温正常，寒冷季节可能略低于常温，心跳每分钟90—100次，后期伴有低氯血症和碱中毒，心跳可增至120次，呼吸稍快。由于腹部膨胀，在卧地不起的牛可发出一种呼气的呻吟声。外鼻孔和鼻镜常汇集有黏性鼻液，鼻镜干燥甚至龟裂。
瘤胃通常不蠕动，充满干涸的内容物，并有大量液体。瘤胃液pH值正常。阻塞的皱胃位置在腹底部右腹下1／4处，其后端可延伸到右肋弓之外，直检时如无沉重的子宫时，可摸到膨胀的皱胃，也能摸到阻塞的瓣胃，它们二者有时不易区别。右腹肋深部触诊和强力叩诊，可诱起如急性创伤性网胃——腹膜炎相似的呻吟声。
严重病例在症状出现后3—6天死亡，有些病例发生皱胃破裂、急性弥漫性腹膜炎及突然休克而死。在泥沙阻塞病例，体重大大减轻，慢性腹泻，粪便中有泥沙，衰竭，卧地不起，几小时后死亡。
【诊断】
根据饲养情况、症状和直检结果可作出诊断，但应区别于创伤性网胃——腹膜炎、瓣胃阻塞。
【治疗】
严重阻塞时，病牛衰弱，建议屠宰为好，尚有希望痊愈的病例应及早给予合理的治疗，包括纠正低氯血症、低钾血症、脱水和碱中毒，并灌服滑润剂、泻剂，有条件的作外科手术移除皱胃中阻塞物。
每天一次静脉输平衡电解质溶液，按每千克体重100—150ml，应不少于3天，输液效果好的，可开始出现反刍，并在48小时内排粪。也可静脉输氯化钾与氯化铵混合液（氯化钾108g，氯化铵80g，水20L）450kg体重的牛缓慢静输20L。25％硫代丁二酸二辛钠120—180ml用胃管投入瘤胃，每天1次，用3—5天，胃投石蜡油10L和水10L，第三天后石蜡油增加到15L，直到明显恢复为止，需注意的是用药后24小时不可能见到良好的反应。大多数病例一般在3天后才见效。
八、真胃炎及真胃溃疡
真胃炎及真胃溃疡是真胃黏膜和黏膜下层发生炎性变化或形成溃疡，导致真胃机能紊乱的疾病。临床特征是食欲、反刍减少或停止，体温升高，消瘦，经常性拉稀，粪中带血或呈黑色煤焦油样的稀软粪便。触压真胃区表现疼痛。
【病因】
主要是饲喂不当管理不善引起，如饲喂粗硬、霉变、劣质饲料，突然变换饲料，吃有毒植物和刺激性大的药物，饥饱不均等。某些传染病如沙门氏菌病、病毒性腹泻，寄生虫病如肝片吸虫病、焦虫病，内科病如前胃弛缓、创伤性网胃炎等可以继发本病。
【症状】
急性病例，精神沉郁，垂头站立，眼睑半闭，无神无力。被毛污秽、蓬乱，鼻镜干燥，结膜潮红、黄染。口黏膜被覆黏稠唾液，口腔内散发出难闻的气味。食欲减退或消失，有时磨牙，瘤胃轻度膨气。瘤胃收缩力微弱，次数减少；触诊右腹部真胃区，病牛有痛感。便秘，粪便干硬呈球状，表面被覆黏液。体温不高或降低。末期，病情急剧恶化，全身衰弱，精神极度沉郁，呈昏迷状态，甚至虚脱。
慢性病例，病牛呈常期消化不良，异食。口腔内有黏稠唾液和黏液，舌苔白，散发甘臭。粪便干硬呈球状。末期，体质虚弱，精神沉郁，有时呈昏迷状态。
【诊断】
根据消化不良，触诊真胃区敏感，眼结膜与口腔黏膜黄染，便秘等症状，必要时参照血液学检查，可初步诊断为真胃炎及真胃溃疡。
【治疗】
治疗原则是加强护理，清理胃肠，抑菌消炎，促进溃疡愈合。
（1）病初，用硫酸镁或人工盐500g，温水5000ml内服。拉稀粪以后，用磺胺脒60g，碳酸氢钠粉60g，加水500ml内服，1日2次，连服5日。
（2）病情严重者，及时用抗菌素，同时还须用5％葡萄糖氯化钠注射液2000—3000ml、20％安钠加注射液10—20ml，40％乌洛托品注射液20—40ml静脉注射。
【预防】
加强肉牛的饲养管理，饲料搭配要恰当、全面。禁止饲喂霉败或质量不佳的饲料。
九、真胃变位
在兽医临床上，真胃（皱胃）变位特指真胃左方变位，即真胃在瘤胃的和网胃的右侧腹底，正中线偏右的正常位置移到瘤胃和网胃的左侧与肋弓之间。可向前扩展到膈肌和网胃（前方变化）或向后扩展到最后肋骨或进入左侧腰旁窝。
【病因】
饲喂大量谷类饲料，使食物进入真胃的量增加，引起挥发性脂肪酸浓度增高，抑制真胃的活动和食物的排出，真胃积聚食物，使甲烷气体增加真胃膨胀，弛缓，易引起变位。饲喂高蛋白日粮也可能是一个致病因素，在怀孕后期，瘤胃被膨大的子宫从腹底部抬起，真胃在瘤胃下面向前向左推移。一旦分娩，瘤胃下沉，把弛缓移位的真胃卡在了左方，所以该病多发生在产后。
【症状】
一般在分娩后几天食欲不振，或无食欲，产奶下降，有不同程度的酮病，但治疗后常不能见效。体温、心跳呼吸一般正常，排便少，比正常的软，但可发生周期性腹泻，瘤胃因被真胃挤压隔绝蠕动音，次数减少，或听不到。真胃的听诊可在左侧第10—11肋间隙（肋弓后缘处）进行，可听到一种高朗的叮玲声的拍水音，蠕动音可频繁发生，如在瘤胃背囊压诊同时作真胃听诊时更清楚，叩诊可和听诊结合检查，用手指或叩诊垂板在左腹壁中1／3部9—12肋间叩击气性的真胃，还常出现“钢管音”（金属性回响音）急性病例少见，亚急性病例食欲呈间隙性，有时可能选择性吃点干草。直肠检查：右上腹部空虚，瘤胃变小，左上腹部内压降低，偶尔瘤胃呈现臌气，如为前方变位，听诊瘤胃音似乎正常，在心脏后上方或两侧胸部可听到因真胃膨胀而出现的潺潺流水音。
【诊断】
根据病史，症状中特征性听诊，叩诊及其他症状，和真胃穿刺检查，一般可作出诊断，真胃内容物呈棕褐色，有酸臭味，pH值1—4，食物颗粒较瘤胃的细，不能发现纤毛虫，但有时只能抽出些气体。
【治疗】
徒手翻转牛体，有时可能使病牛得到康复。方法为：牛取背卧，固定地上，然后用力以60°弧变向右侧来回摆动，5分钟后停止，最后令牛站立检查（听诊、叩诊），但它的缺点是靠碰运气，把握不大，可以复发，有瘤胃内容物发生倒流，造成异物性肺炎的危险。
手术治疗，在右腹肋部切开，整复真胃后将真胃的网膜固定，一般无复发的后顾之忧。
【预防】
由于发病机理尚不够了解，只能认为怀孕后期减少谷类饲料，适当增强怀孕牛运动，产前减少精料量，其他饲草可随需要随其采食，可能有预防作用。
十、牛瘤胃角化不全症—瘤胃炎
牛瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征主要发生于过饲精料的集约化肥育肉牛群。
【病因】
（1）精料过多与粗料不足或缺乏这是发病的主要原因之一，如在由粗料过快地改为精料（大麦、小麦和燕麦等）饲喂过程中，或将日粮中的精料与粗料搭配比例由2∶1以下改成3∶1以上时，均易使瘤胃角化不全症—瘤胃炎发病率升高。
（2）过饲以颗粒性或粉碎性饲料为主的日粮这虽然增加了粗料的搭配比例，但由于调制加工成颗粒性或粉碎性饲料后，使其丧失了对瘤胃的机械性刺激作用，即失去了抑制瘤胃角化不全症发生的应有效果。
（3）瘤胃黏膜的刺激性损伤这多由于饲料中混杂金属性异物、粗硬植物性纤维等造成机械性刺伤；或消毒药液、酒石酸锑钾等药物的化学性刺激。两种情况均可导致瘤胃黏膜损伤，在饲喂精料又处于每年4～5月份的肥育肉用牛群，其肝脏中维生素A含量最低，仅占正常肉牛肝脏中维生素A含量的1／3左右，由于维生素A缺乏，其瘤胃黏膜损伤后，更易诱发本病。
（4）反复投服广谱抗生素往往可引起瘤胃内微生物群失调，使特定的细菌（包括真菌在内）得以大量增殖，其结果除并发某些全身性传染病外，还有分布自然界和牛机体内的坏死杆菌、化脓性棒状杆菌、葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等，尤其作为肝脓肿主要病原菌的坏死杆菌等可经过瘤胃炎、瘤胃角化不全症等瘤胃黏膜损伤途径侵入瘤胃壁，借肝门静脉到达肝脏而形成肝脓肿、坏死病灶。所以，有的学者将本病特称为瘤胃炎—肝脓肿综合征或瘤胃角化不全症—瘤胃炎—肝脓肿综合征。
【流行病学】
发病机理过饲以碳水化合物为主的精料，可增强并加速瘤胃内发酵过程，产生大量挥发性脂肪酸（其中丙酸、丁酸含量增多，而乙酸含量减少）和乳酸等，这不仅使瘤胃黏膜遭受一定刺激和损伤，而且会使唾液分泌机能和瘤胃运动机能受到一定抑制。在粗料极端缺乏时，对口腔和食道的机械性刺激减弱，也会使唾液分泌量相应地减少，加剧瘤胃内发酵、分解过程。大量挥发性脂肪酸由瘤胃壁吸收、代谢，促其上皮细胞增殖的同时，使瘤胃液PH值明显降低（PH值在6以下），也影响其上皮细胞的正常角化过程，呈现有残核的上皮角化不全现象。导致瘤胃黏膜表面积减少，阻碍对挥发性脂肪酸的吸收、代谢过程，使其在瘤胃内过多蓄积，结果又进一步直接刺激瘤胃黏膜，随之发生瘤胃炎，相继使黑色素含量减少，呈现瘤胃壁变薄、黏膜剥脱、溃疡、瘢痕和变形等病变。在瘤胃炎、溃疡等病灶中的坏死杆菌等，使其感染并不限于局部病变恶化，还向深层组织侵入，进而经肝门静脉到达肝脏而形成肝脓肿病灶。
【病理变化】
瘤胃黏膜乳头肥大、变硬，呈黑色皮革状，乳头成束，多发生于前背囊和前腹囊。瘤胃中混杂有被毛、饲料等成分，且呈泥状牢固地黏结在一起（通常用水冲洗不易脱落）。有的被毛和饲料纤维（大麦壳等）嵌入瘤胃黏膜。黏膜上皮细胞坏死剥脱，固有层充血或瘀血，并呈现白细胞浸润等。肝脓肿病灶，往往在屠宰场解体过程中发现。肝脓肿病灶1～10个不等，常发部位为肝尖叶和膈面；脓肿大小：直径为2～5cm的占多数，由几个融合成小儿头的也有。脓肿外层由结缔组织包围，易与健康肝组织相区别。脓肿病灶内充满黄白色黏稠状脓汁，有的呈脓水样。肝组织，坏死逐渐溶解被吸收并留有瘢痕。
【症状】
本病多取慢性经过。病初食欲不振，瘤胃蠕动减弱，偏嗜粗，饲和异嗜（如舔自身或与近牛相互舔嗜等）。当病情进一步发展，尤其当重型肝脓肿病牛，出现食欲时好时差，营养不良，进行性消瘦、虚弱，被毛粗糙、无光泽，可视黏膜淡染或黄染（即贫血性苍白或黄疸）。肥育肉牛生长增重缓慢或停滞。奶牛还有泌乳性能下降、乳脂率降低。大多数病牛呈现顽固性消化不良症状，如便秘或腹泻。肝区叩诊界扩大（右侧上1／3与11～12肋间隙处），肝脏触诊呈痛性反应。有的呼吸困难，体温升高。当肝脓肿破溃，脓汁外漏，继发腹膜炎病牛，腹壁触诊敏感；腹腔穿刺液检验：腹腔液混浊，腐败臭味，含有絮状物等。
【诊断】
（1）实验室检验
①血液检验白细胞数增多，其中嗜中性白细胞占60％～90％，核左移。红细胞压积值降低，血沉明显加快，血液中维生素A含量减少。
②尿液检验尿液PH值降低。
③瘤胃液检验PH值降低，挥发性脂肪酸和乳酸含量增多。瘤胃液镜检：可见有大量已剥脱的黏膜上皮细胞等成分。
④肝功能检查当瘤胃炎—肝脓肿为主的病牛，血清转氨酶（gPT、gOT）活性升高；血清白蛋白和胆固醇含量减少；而R—球蛋白含量增多。
（2）诊断瘤胃角化不全症单凭症状很难作出病性诊断，生前只有通过瘤胃切开探查术或瘤胃内窥镜检查等途径建立最终诊断。肝脓肿病牛，可根据逐渐消瘦，月干区叩诊界扩大，触、叩诊肝区有示痛症状，结合肝功能检查的指标变化，可建立病性诊断。
（3）病程及预后凡属轻型病牛，其病程较长；而肝脓肿重型病牛，多数以死亡而告终。
【治疗】
本病无特效药物治疗。为了改善瘤胃内容物性状，特别是纠正PH值，首先饲喂青、干牧草，并控制饲喂精料量，同时投服一定量的碳酸氢钠粉，甚至应用健康牛瘤胃液，（2～5L）进行胃管投服（即移植疗法），可望有些效果。当本病已进入后期，即使用广谱抗生素治疗，也多无实际意义。
【预防】
彻底除去前述的致病病因是预防发病的关键。实行一套预防措施对防止发病也有积极作用。首先，要改善饲养方法，如限制精料的饲喂量，多喂粗料及青干草等。肉用牛群由育成期过渡到肥育期，由粗料改饲精料的过程，宜缓慢进行（历时要2～3周时间）。不要将饲草铡切过短（2．5cm以下），更不要加工调制颗粒性及粉碎性饲料，因为这种饲料势必失去原有的物理特性，而起不到防止瘤胃角化不全的作用。其次，是加强管理工作，如注意牛舍、放牧草场以及运动场地的清洁卫生；从饲料中和牛群活动场地范围内清除一切可损伤瘤胃黏膜的尖锐异物，尤其是金属性异物等。平时，注意调整瘤胃液的PH值，为此可投服碳酸氢钠粉剂（以占精料饲喂量的3％～7．5％为宜），这对预防瘤胃炎、瘤胃角化不全症的发生有明显效果。也可针对瘤胃内异常发酵产生大量挥发性脂肪酸及其组成比例的改变等情况，在饲料中添加一定量的醋酸钠粉剂饲喂。为了增强牛群的机体和肝组织抗病能力，即防制坏死杆菌等病原性细菌侵入，可补饲必要量的维生素A制剂。当前，预防本病的疫苗虽尚未研制成功，但CARCIA（1973）指出：用坏死杆菌通过超声波处理后所获取的细胞质成分，来预防牛肝脓肿是有效果的。有的国家和地区推赏应用抗生素——四环素（每头牛每天700mg）来预防牛肝脓肿也有降低本病发病率的报道。
十一、胃肠炎
胃肠炎是皱胃与肠道黏膜及其深层组织的炎症。临床特征是腹泻、粪便腥臭带血和黏液、脱水、体温升高。
【病因】
主要是采食腐败、霉烂、变质、冰冻、有毒的饲料，或采食过多精料，青饲料喂量过多或更换饲料，饮用不洁水质所致。
【诊断要点】
（1）饲喂不当，管理不善，如喂给霉变、冰冻饲料等。
