1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
如依那普利5~10mg，一日2次；贝那普利10~20mg，一日1次；培哚普利（雅士达）4~8mg，一日1次；福辛普利10~40mg，一日1次。其降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张使血压降低。对肾小球出球小动脉的扩展作用强于对入球小动脉的扩展作用，出球小动脉阻力下降，从而降低肾小球囊内压，因此是治疗肾性高血压较为理想的药物。但由于肾小球囊内压明显下降，滤过减少，可出现尿量减少，Scr上升，特别在失水、利尿剂使用后或充血性心力衰竭时更易发生，有时甚至出现肾衰竭。在肾衰竭患者还可出现高血钾。透析脱水时可能出现严重的低血压反应。所以，当血肌酐＞354？滋mol/L时，应禁用ACEI。因为此时残存肾小球已甚少，高滤过已是其必不可缺的代偿机制，ACEI破坏此代偿，血肌酐就必将迅速升高，也极易诱发高血钾。
至于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，可较ACEI更充分、有效地阻断血管紧张素对血管的收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACEI相同。对于使用ACEI有顾虑或咳嗽副作用较明显的患者，可使用ARB。常用制剂有：氯沙坦（科素亚）25~50mg，每日1次；洛沙坦25~100mg，每日1次；伊贝沙坦150mg，每日1次；替米沙坦20mg，每日1次。
对于慢性肾脏病患者合用ACEI和ARB，无论是降压效果，还是降低蛋白尿的效果，均显著优于单用ACEI或ARB，因此主张ACEI和ARB合用。
2.钙通道阻滞剂（CCB）
如硝苯地平控释片（拜心同）30~60mg，一日1次；氨氯地平缓释片（络活喜）5~10mg，一日1次；非洛地平缓释片（波依定）5~10mg，一日1次。可降低外周血管阻力，使肾血流量增加。此类药物由于阻止了钙离子运输入肌肉细胞，抑制平滑肌的收缩，因而能松弛血管壁的平滑肌，可降低外周血管阻力，使肾血流量增加，降低血压。副作用轻微，偶有面部潮红、恶心、体位性低血压。
目前认为，ACEI+CCB的组合在降压和改善代谢方面有很好的疗效。CCB氨氯地平和ACEI培哚普利的联合应用治疗高血压，其相互药物的优势效应（降压疗效增加、改善代谢异常及抗动脉硬化）叠加，进一步强化了患者的降压及降压以外的器官保护效应，使患者获益更多。
3.α受体阻滞剂
常用药物如哌唑嗪（脉宁平），开始0.5~1mg，一日3次，逐渐增至2~5mg，一日3次。本药能引起体位性低血压和钠潴留，应予注意，对有肾功能损害的患者，不宜长期应用。
4.？茁受体阻滞剂
常用者为普萘洛尔（心得安），可抑制肾素分泌，对肾血流量、GFR及钠排泌无明显影响。氮质血症者使用钠多洛尔更为适宜，因其能增加肾血流量，剂量为40~300mg，每日1次。对有支气管哮喘、糖尿病、充血性心力衰竭、病态窦房结综合征和房室传导阻滞者忌用。
5.α和？茁受体阻滞剂
如拉贝洛尔（柳胺苄心定），兼有α受体和？茁受体阻滞作用。由于去甲肾上腺素水平升高是肾衰高血压的原因之一。因此，从理论上说，此类药治疗肾衰高血压是有利的。
6.中枢性降压药
中枢交感神经抑制剂如甲基多巴0.25g，一日3次；可乐定0.075~0.15mg，一日3次。可引起钠潴留，需与利尿剂合用。
7.血管扩张剂
如肼屈嗪（肼苯哒嗪）10mg，一日3次；米诺地尔（长压定）2.5mg，一日2次，能直接扩张血管，降低血压。但易引起钠潴留和反射性心动过速，需与利尿剂和交感神经阻滞剂合用。
8.利尿剂
噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪，可用于轻度肾功能不全者，当肾小球滤过率（GFR）＜30ml/min时，一般无效；在氮质血症患者与袢利尿剂合用，可有协同作用。呋塞米（速尿）可用于轻、中度肾功能不全患者，因其作用时间短，对有明显钠潴留者，需20~40mg，每日给药2~3次。利尿剂可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，但与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或？茁受体阻滞剂合用，可预防这种作用。
（二）轻、中度肾功能不全患者高血压的治疗
此时的肾性高血压发病的主要因素是水钠潴留。因此治疗的首要步骤是限制钠的摄入，每天80~100mmol（相当于食盐5~6g）为宜。药物使用，轻度肾功能不全者用氢氯噻嗪，初始剂量为25mg/d，最大剂量可用至100mg/d。但在轻、中度肾功能不全时更常用呋塞米，初始剂量为40mg/d，若无效可加大剂量，最大可用至400~600mg/d，分2~3次用药。使用利尿剂治疗初期，可能会导致GFR下降，但继续使用则肾功能可保持稳定，甚至有所改善。
当上述处理未能有效降低血压时，应加用非利尿性降压药，如？茁受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂是较好的选择。如：（1）ACEI+利尿剂，如依那普利+氢氯噻嗪；（2）ACEI+CCB，如苯那普利+氨氯地平；（3）ARB+利尿剂，如科素亚+氢氯噻嗪；（4）？茁受体阻滞剂+利尿剂，如倍他洛尔+氢氯噻嗪。
（三）终末期肾病（ESRD）患者高血压的治疗
在ESRD患者，进行长期的透析后，如果注意维持水钠平衡和保持合适的干体重，有80%~90%的高血压患者，血压可趋于正常。若透析后血压仍高，应进行降压治疗。当GFR下降至正常的10%~15%时，利尿治疗即无效。此时患者体内的钠和水主要靠透析排出。因此，充分脱水，以保持干体重，就显得十分重要。在透析前已接受降压药治疗者，应尽可能逐渐减量，直至停药。因为长期使用降压药可使透析患者容易发生低血压。约10%的ESRD患者的高血压，经限钠和透析脱水，仍不能控制者，则应加用降压药。由于这些患者常有肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增高，因此？茁受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂效果较好，其应用方法同上。为减少血液透析中低血压的发生，降压药最好在非透析日使用。值得注意的是，透析患者如不能保持合适的干体重，而有水钠潴留，就会对降压药有抗药性，降低治疗效果，血压得不到控制。如果能给予透析脱水，消除水钠潴留，恢复干体重，则降压药会恢复疗效。
（四）中医辨证论治
1.肝肾阴虚血瘀型
主证：眩晕，耳鸣，头疼，视物模糊，健忘，手足心热，烦躁失眠，腰酸腿软，舌质黯红，苔薄白，脉弦细数。
治法：滋阴潜阳，活血通络。
方药：天麻钩藤饮加减。天麻15g，钩藤15g，生石决明30g，野菊花10g，黄芩10g，丹参15g，益母草30g，地龙10g，川牛膝10g，车前草30g。水煎2次兑匀，分3次服（以下同）。
加减：阴虚甚者，加生地15g、鳖甲30g（先煎）；肝阳上亢甚者，加磁石30g（先煎）、夏枯草15g；血瘀重者（如舌质暗红，有瘀点或瘀斑），加赤芍15g、桃仁10g、红花10g、水蛭4.5g（研末，分3次冲服）。
2.气阴两虚瘀阻型
主证：头晕目眩，腰酸肢肿，疲乏无力，纳食不香，手足心热，烦躁失眠，面色晦黯无华，唇舌黯或有瘀点或瘀斑，苔白厚，脉沉涩。
治法：补气养阴，活血通络。
方药：补阳还五汤合六味地黄汤加减。黄芪30~60g，当归15g，赤芍30g，生地15g，山茱萸10g，地龙15g，泽兰15g，桃仁15g，红花10g。
加减：水肿甚者加猪苓30g、泽泻15g；痰多者加清半夏10g、天竺黄10g；语言不利者加菖蒲10g、远志10g。
3.脾肾阳虚瘀阻型
主证：畏寒肢冷，面浮肢肿，倦怠乏力，脘腹胀满，少食纳呆，恶心呕吐，腰酸膝软，夜尿清长，舌质暗淡，有齿印，脉沉弱。
治法：温补脾肾，利水活血。
方药：济生肾气汤加减。熟附片20g，肉桂10g，干地黄12g，山萸肉12g，茯苓20g，泽泻15g，山药15g，丹参20g，车前子30g（包煎），怀牛膝15g，益母草30g，每日1剂。同服降氮胶囊（大黄、红花、水蛭等）每次4粒，一日3次，以大便稀，一日2次为宜。
加减：恶心呕吐明显者，加藿香10g、姜半夏10g、伏龙肝30g；少食纳呆，脘腹胀满者，加炒白术15g、大腹皮15g、草蔻6g。
4.气滞血瘀型
主证；眩晕，头胀痛，痛着固定，经久不愈，面色晦黯，舌淡边有瘀点，脉弦涩。
治法：疏肝理气，活血化瘀。
方药：血府逐瘀汤加减。当归30g，川芎15g，赤芍20g，生地15g，桃仁10g，红花10g，柴胡10g，枳壳10g，川牛膝10g，益母草30g。
加减：阴虚血分有热者，重用生地30g，加丹皮10g、焦栀子10g；若有肝阳上亢加菊花10g、夏枯草15g；瘀血日久加全虫10g、水蛭粉4.5g（分3次冲服）。
四、临证经验
肾性高血压在没有发生肾衰竭时，对降压药物的敏感性与没有肾脏并发症的原发性高血压基本相似，绝大部分患者选用1~2种降压药即可很好地控制血压。但慢性肾衰竭合并高血压患者比原发性高血压患者和无肾衰竭的慢性肾脏病患者对降压药物的敏感性明显降低。在慢性肾衰竭的肾功能代偿期和氮质血症期，近一半的患者需要3种以上的降压药方能控制血压，到了肾衰竭期和尿毒症期，近一半的患者需要4种以上的降压药物才能控制血压。在使用降压药时，如果患者存在有水钠潴留，往往会影响降压药的疗效，在此情况下，不论用西药治疗还是采用中药治疗，都必须以利尿为主。
肾性高血压属中医辨证中的本虚标实之证，本虚初期多表现为肝肾阴虚，日久逐渐发展为脾肾气阴两虚，到后期多表现为脾肾阴阳两虚证，并在其发展过程中始终存在“水湿”和“血瘀”的兼症，如面浮肢肿，尿少，眼周黧黑，唇舌紫暗等。因此，治疗必须在辨证的基础上重用利水药和活血化瘀药，往往会提高疗效。这就是中医所说的“血水同源”，“血不利，则为水”的原理。通过利水达到降压的目的。作者在临证中常在利水药中加入适量水蛭、■虫一类破血逐瘀药，常会收到较单用利水药治疗的效果，血压也随之下降。
§§§第七节低蛋白血症
低蛋白血症既不是一个独立的疾病，也不是临床常见的症状，而是一个病理上的概念。所谓低蛋白血症是指血浆总蛋白低于50g/L，白蛋白低于30g/L以下，由此产生的一系列相应临床表现。它常常是许多急、慢性疾病发展到一定病理阶段后所表现出的异常表现。
一、低蛋白血症的成因
（一）营养不良
一般认为营养不良包括原发性营养不良和继发性营养缺乏。原发性营养不良又称膳食性营养不良，其成因主要和不良饮食习惯有关。轻者可致体质减弱，血浆蛋白下降，劳动力降低，抵抗力下降。重者则可以直接危及生命。从营养角度来看，烹调方法不当，可致蛋白、维生素类的营养素大量损失，而偏食、忌食某些食物，如不食鱼、肉、蛋、奶及其他有特色的蔬菜等，都可以导致营养素的来源不足，而造成低蛋白血症。另外，不良的饮食习惯，如喜欢大量饮酒，也能影响正常的食物摄入量。
继发性营养缺乏多见于以下原因：①食物摄取障碍：如许多胃肠道疾病及精神系统疾患，均可导致食物摄入不足。或某些常见疾病由于病情需要，采取了相应的限食措施，也是造成营养不良、低蛋白血症的原因，如慢性肾衰竭、糖尿病、高血压病、肥胖症等，都可能因限制蛋白质的摄入而出现低蛋白血症。②食物的吸收障碍：胃肠道的吸收障碍是最重要、最常见的因素，如慢性腹泻，由于肠道过度蠕动，使食物从肠道迅速通过，因而减少了食物充分消化、吸收，久而久之，造成营养不良、低蛋白血症。另外，慢性萎缩性胃炎及胃肠道手术后消化吸收障碍，也是导致营养不良和低蛋白血症的原因。③利用障碍：某些营养成分的吸收利用多与人体脏器功能有关，特别是在肝脏疾患时更是如此。肝功能减低的情况下，常常导致代谢失常。
（二）合成障碍
蛋白质的合成与肝脏的关系最为密切，肝内蛋白质代谢非常活跃，除了合成其本身所需要的各种蛋白质外，还能合成大部分血浆蛋白，如γ-球蛋白、？茁-球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等。而且肝脏还储存蛋白质。因此，肝脏在维持血浆蛋白与全身组织蛋白的动态平衡中起着重要作用。一旦肝脏发生病变，血浆蛋白的含量就会降低。血浆蛋白在维持血浆的胶体渗透压中起着重要作用。由于肝脏的炎症、肝细胞破坏或抗原性病变，刺激免疫系统，可致γ-球蛋白升高，以弥补清蛋白减少的部分，这时总蛋白可能变化不大，但白蛋白与球蛋白（A/G）的比值可能变小。
测定血清总蛋白及A/G的比值，可以了解肝脏受损的程度。若A/G的比值小于1.25，表示肝功异常；小于1.0（即A/G倒置），表示肝功严重受损；白蛋白低于30g/L，治疗后仍不回升或下降至20g/L以下，表示肝功严重损伤，预后不良。
对球蛋白成分的分析，也有助于对肝脏病变程度的诊断。如γ-球蛋白可以随肝炎的迁延化、慢性化而增高，这是由于免疫球蛋白G（IgG）增多所致，此种慢性肝炎易转变成肝硬化。如用血清蛋白电泳的分析方法，图形出现？茁-球蛋白和γ-球蛋白互相融合，形成？茁-γ桥，是晚期肝硬化的特征。
必须指出的是，血清总蛋白及白蛋白与球蛋白比值的变化，并非肝病所独有，如肾病、肾炎、重度营养不良、慢性腹泻等，由于蛋白质的丢失（如蛋白尿）或合成原料不足（如营养不良），白蛋白也可降低。
（三）丢失过多
蛋白的丢失，主要从尿中漏出，多见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎，特别是肾病综合征，由于尿中大量蛋白的丢失（24h尿蛋白定量＞3.5g），肝脏的代谢作用又不能弥补尿蛋白的大量丢失，往往导致血浆蛋白降低（白蛋白＜30g/L），出现低蛋白血症。
二、低蛋白血症的诊断标准和临床意义
诊断低蛋白血症至今没有一个统一标准，但一般情况下，将血浆总蛋白低于50g/L，白蛋白低于30g/L者，诊断为低蛋白血症。低蛋白血症虽然不是一个独立的疾病，但对某些临床相关疾病的诊断却有十分重要的意义。如24h尿蛋白定量＞3.5g，血浆白蛋白低于30g/L，又有不同程度的水肿和高脂血症，就可以诊断肾病综合征。又如血浆蛋白低于正常，且白蛋白与球蛋白（A/G）的比值呈倒置，常提示肝功能受损。若血浆蛋白低于20g/L以下，表示肝功严重受损。如果血清蛋白电泳图形出现？茁-球蛋白和γ-球蛋白相互融合，形成？茁-γ桥，是晚期肝硬化的特征。
