有的可无症状。在体检胸透时偶尔发现。如隔离肺段有感染，则表现为呼吸道感染症状，如发热、咳嗽、咯痰，有时可有咯血。
（三）影像学表现
1．肺叶内型
（1）隔离肺为圆形或椭圆型致密阴影，边缘光滑清楚，密度均匀，多与隔相连。
（2）多位于脊柱旁沟，多见于左下叶后段，少数位于右下叶后段。
（3）当病变与支气管相通时，形成单发或多发囊腔，壁薄可见液平面。反复感染后病变边缘模糊，周围支气管扩张。
（4）血管造影、MRA和CT造影显示异常血管从主动脉发出。供血动脉70％来自胸主动脉。引流静脉多至肺静脉。增强CT在降主动脉显影后立即见到隔离肺增强。
2．肺叶外型
（1）多位于左下叶后段，也可位于膈下或纵隔内。脊柱旁沟处好发。
（2）肿块影密度均匀，呈软组织密度影。
（3）常合并其他畸形，30％合并左膈疝。
（4）血管造影、CT增强造影和MRA显示供血动脉来自腹主动脉、回流静脉经下腔静脉、门静脉、奇静脉或半奇静脉，形成左至右分流。
（四）鉴别诊断
肺隔离症需与肺慢性炎症、支气管扩张或肺囊肿等相鉴别。体层、CT等发现体动脉的异常血供有助于诊断。腹主动脉造影发现异常供应血管则可确诊。
二、肺动静脉瘘
（一）病因病理
肺动静脉瘘又称肺动静脉畸形，多为先天性，由终末毛细血管网先天发育缺陷所致。动静脉之间的异常交通为单房或多房的血管囊，或是迂曲扩张的异常血管。输入血管一般是肺动脉，输出血管是肺静脉。本病恨据输入、输出血管各一条或多条分为单纯型和复杂型。约30％～40％患者合并先天性毛细血管扩张症。可继发红细胞增多症。
（二）临床表现
临床表现为活动后呼吸困难、胸痛和咯血。
（三）影像学表现
1.X线表现
（1）肺内片状或结节状密度增高影。前者边缘多不清楚，后者边缘可清楚。中、下肺野多见。
（2）透视半数病例可见到搏动。随胸腔压力变化而变形。
（3）高千伏或体层片示粗大血管连接肺门与病灶之间，对诊断有价值。
2.CT表现
（1）圆形或分叶状肿块，大小为1至数厘米，多位于肺野内1/3。
（2）供养动脉自肺门至病变处，引流静脉向左心房走行。
（3）动态增强CT可证实动静脉瘘，即时间密度曲线显示病变强化峰值是在右、左心强化峰值之间。
3.MRI表现
（1）在自旋回波系列，肺动静脉瘘的壁通常可以显示，其内血流由于流空效应而呈无信号表现。
（2）梯度回波快速扫描，肺动静脉瘘自显高信号。
（3）GDDTPA增强检查，肺动静脉瘘明显增强而呈高信号改变。
4.血管造影肺动脉造影上可显示两种表现。动静脉直接沟通，常显示为单个或多个血管瘤样囊腔；多发性小动静脉瘘，多呈肺段或多叶分布。
（四）鉴别诊断
本病需与肺结核瘤、良性肿瘤及肺癌相鉴别。胸腔或心外杂音有助于鉴别。
§§§第十一节肺气肿和肺水肿
一、肺气肿
（一）病因病理
肺气肿是指终末细支气管以下的气腔永久性扩张并伴有组织破坏但无显见的肺纤维化。根据病变部位和范围，肺气肿分为4种类型：全小叶型、小叶中心型、小叶间隔旁型和疤痕旁型。
（二）临床表现
主要症状是呼吸困难，最初仅发生于从事较重的体力劳动时，以后逐渐加重，末期可出现肺原性心脏病的一系列症状。
（三）影像学表现
1.X线表现
（1）胸腔前后径增大呈圆桶状，肋间隙增宽。
（2）两侧膈顶的位置下降，膈顶变平。
（3）肺透亮度增加，肺纹理稀疏变细。
（4）透视下，两膈动度减弱。
2.CT表现
（1）全小叶型肺气肿：以下叶及前部为重，显示较大范围的无壁低密度区，且大小和形态多不规则。病变区内血管纹理明显减少，形成弥漫性“简化”的肺结构。
（2）小叶中心型肺气肿：多见于肺上部，显示在肺野内散在分布的小圆形、无壁的低密度区，直径为2～10mm，位于肺小叶中央，仍可见小叶核心内的动脉。
（3）小叶间隔旁型肺气肿：多位于胸膜下，表现为胸膜下肺大泡。
（4）疤痕旁型肺气肿：见于邻接局部肺实质疤痕处，如肺结核、尘肺大块纤维灶旁，表现为透光无肺纹理低密度区。
（四）鉴别诊断
小叶间隔旁型肺气肿形成的胸膜下肺大泡需与局限性气胸及肺气囊相鉴别。
二、肺水肿
（一）病因病理
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性肺水肿可为急性或慢性。
（二）临床表现
表现为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难，甚至紫绀等。
（三）影像学表现
1.间质性肺水肿
（1）肺纹理和肺门阴影边缘模糊。
（2）肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。
（3）支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。
（4）间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为Kerley A、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。
（5）胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。
（6）常合并心影增大。可有少量胸水。
2.肺泡性肺水肿
（1）肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5～1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片状或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀。
（2）分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼，称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。
（3）动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。
（4）胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。
（5）心影增大。
肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：①肺血管阴影普通增粗。②血管蒂增宽。③弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。
（四）鉴别诊断
急性肺水肿主要应与肺炎相鉴别。肺水肿的阴影密度均匀，呈磨玻璃状，有间质异常阴影，动态变化明显较肺炎快，不具有肺炎的临床和实验室检查方面的特点。
§§§第十二节肺挫伤、肺撕裂伤和肺血肿
一、肺挫伤
（一）创伤机制
各种原因引起的胸部撞击或爆炸气浪的冲击，胸壁可无损伤，但冲击力自胸壁向肺内传导可产生肺挫伤。肺挫伤后表现血液和血浆的渗透进入肺间质和肺泡内，直接暴力的肺挫伤通常发生于受伤的一侧，而爆炸或气浪的冲击伤较多为双侧性，但可一侧较为严重。
（二）临床表现
病人除胸痛外还可有咯血。严重者可发生休克。
（三）影像学表现
X线表现肺间质内的出血和血浆渗出，表现为肺血管纹理粗而模糊，伴有斑点状模糊影，肺泡内的血液和血浆渗出引起的实变，表现为不规则斑片状及大片状的实变阴影，间质和肺泡内的改变通常同时存在，或以其中一种表现较为明显，病变分布可不按肺段或肺叶的范围。
肺挫伤的吸收较快，在24～48小时就开始吸收，于3～10天完全吸收，单纯的肺挫伤吸收后不留下任何痕迹。
肺挫伤可并发感染，如受伤后48小时仍不吸收反而扩大，应疑有继发感染。
支气管腔内血块的阻塞可产生节段、亚肺段，甚至肺段的不张。通常需用支气管纤维镜取出血块后才能恢复。肺叶或一侧全肺不张通常提示为支气管断裂，可合并皮下气肿、纵隔气肿及气胸。
（四）鉴别诊断
需与渗出性病灶如肺感染相鉴别。
二、肺撕裂伤和肺血肿
（一）病因病理
胸部闭合性创伤可引起肺组织的撕裂伤。轻度的撕裂伤表现和肺挫伤相同，不易发现。较大的撕裂伤，肺组织破裂后可形成囊肿，囊肿内有液平和气体，如完全被血液所充满即形成血肿。胸膜如有撕裂则血液和空气进入胸膜腔，产生血气胸。
（二）临床表现
可有胸痛、咯血，严重的发生昏迷、休克。
（三）影像学表现
X线表现：肺撕裂伤早期通常被出血阴影所遮盖，撕裂引起的透亮阴影较少被发现。如撕裂的空腔部分被出血的阴影所遮盖，即表现为薄壁的囊腔，囊内有液平。有时囊腔大部分为血肿所填塞，在血肿的边缘可看到薄的囊壁及囊壁下半月形的空气阴影。
肺血肿可为单发或多个。没有继发感染的肺血肿可自然地逐渐吸收。通常在数周至数月内逐步缩小，但完全消退可能长达半年至1年。血肿消退后可留下少许线条状疤痕。
（四）鉴别诊断
肺撕裂伤后，在肺间质和肺泡内的血液和血浆吸收后，肺血肿的阴影逐渐清楚，呈圆形或半圆形，很像肺肿瘤性病变，需加以鉴别。但患者有受伤病史，肺部阴影的发展经过也不同于肿瘤，不易混淆。
§§§第十三节肺栓塞和肺梗死
一、病因病理
肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的相应肺组织供血障碍，见于大手术后、久病卧床、妊娠、心功能不全等导致深静脉血栓脱落进入肺动脉。肺梗死是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死。约10％～15％的肺栓塞病例发生肺梗死。肺栓塞的病理和临床改变取决于肺血循环的状态和栓子的大小。
二、临床表现
临床上可有呼吸困难、胸痛、紫绀或休克，肺梗塞时可有咯血。
三、影像学表现
1.肺栓塞
（1）相应肺叶或肺段血管纹理减少或消失，透亮度高，呈肺缺血表现。
