（3）肺动脉瓣狭窄，经手术治疗后出现再狭窄者亦可进行。
（4）作为复杂性先天性心脏病的手术前缓症治疗，或不能接受手术者的姑息治疗，如肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损等。
2.禁忌证
（1）肺动脉瓣下狭窄即右室流出道漏斗部狭窄者。
（2）肺动脉瓣上型狭窄瓣膜发育不良，无肺动脉狭窄后扩张者。
3.并发症
主要并发症为穿刺部位血管并发症、术中心律失常、三尖瓣受损及继发性肺动脉瓣关闭不全。此类并发症多与术者的经验、操作技术水平有关。
4.疗效及预后
PBPV治疗如适应证选择适当，近期及远期疗效与手术治疗相同，术后压力阶差明显下降者达75％，但并发症及死亡率明显低于手术治疗，并发症<6％，总死亡率<0．5％。
二、经皮球囊主动脉瓣成形术（PBAV）
PBAV用于治疗儿童与青少年主动脉瓣狭窄始于1983年。目前虽已成功应用于初生婴儿的主动脉瓣狭窄，但总的来说由于球囊导管须由股动脉逆行通过狭窄的主动脉瓣口，操作上难度较大，且术中并发症较多，远期疗效也不十分理想，总的推广应用和疗效评价低于PBPV。
1、适应证（主要指先天性者）
（1）先天性主动脉瓣膜型狭窄有症状者。
（2）狭窄程度，跨主动脉压力阶差≥50mmHg为介入指标。
（3）新生儿或婴幼儿严重瓣膜型狭窄，伴充血性心力衰竭者，可作为缓症治疗手段，推迟外科手术时间。
（4）外科瓣膜切开术后再狭窄。
2.禁忌证
（1）先天性主动脉瓣狭窄伴有主动脉及瓣膜发育不良者。
（2）合并中度或重度主动脉瓣反流者。
3.并发症
（1）术中球囊扩张阻断主动脉引起血流动力学障碍和（或）心律失常，特别在婴幼儿死亡率较高。
（2）股动脉损伤。
（3）主动脉瓣关闭不全或残余狭窄。
4.疗效及预后
球囊扩张术后，即刻压力阶差可明显下降。但术后发生关闭不全者比例较高，约有45％，有14％的患者在两年内需行瓣膜置换术。
三、未闭动脉导管封堵术
先天性动脉导管未闭（PDA）由于开胸手术结扎死亡率低，疗效确切，自1938年以后成为本病的标准治疗方法。尽管如此开胸手术本身创伤大，并发症在所难免。1969年首次报告经股动脉置入泡沫海绵塞封堵未闭动脉导管成功，开创了非手术介入治疗的先河。此后经封堵器械等不断改进，目前非开胸手术介入治疗已成为PDA的常规治疗。
1.适应证
绝大多数的PDA均可经介入封堵，可根据不同年龄，不同未闭导管的类型选择不同的封堵器械。
2.禁忌证
极少数晚期已形成右向左分流者不宜行此治疗。
3.并发症
并发症发生率约为3％～5％，未见死亡报道，主要并发症为：
（1）封堵装置的脱落及异位栓塞。
（2）机械性溶血，为封堵后残留细小通道致高速血流通过破坏大量红细胞所致。
（3）血管并发症。
（4）心律失常。
4.疗效及预后
总体来说疗效确切，并发症的发生与所用封堵器械不同有关，如用海绵塞法无溶血并发症，但有海绵栓易脱落的并发症；双伞面封堵系统操作简便不易脱落，但可有溶血并发症，少数严重者需手术取出封堵伞并结扎处理。弹簧圈封堵法简便易行，并发症少，最具有应用前景。
四、房间隔缺损封闭术
房间隔缺损（ASD）是较常见的先天性心脏病，外科开胸手术修补安全、有效，但手术仍有一定的并发症及遗留手术瘢痕等问题。1976年有学者报道应用双伞状堵塞器封闭ASD成功，但仍有封闭不全、操作困难等问题。此后，几经改进至20世纪90年代以后，研制出“纽扣”式补片装置，简化了操作，手术更为安全有效。
1.适应证
（1）有手术指征的ASD患者符合以下条件者可经导管行介入封闭术：①ASD缺损最大伸展直径<30mm。②缺损上下房间隔边缘不少于4mm。③房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。
（2）外科修补术后残留缺损。
2.禁忌证
（1）已有右向左分流者。
（2）多发性房间隔缺损。
（3）合并有其他先天性心血管畸形。
3.并发症
（1）残余分流，即补片未能完全覆盖缺损口。
（2）异位栓塞，为补片部分或全部脱落进入肺循环或体循环，为严重并发症。
（3）血管并发症及感染。
（4）机械性溶血少见。
4.疗效及预后
经导管介入ASD封闭术，目前属于较成熟的技术，但其适应证仍有限。术后残余分流等问题尚有待进一步研究，但总的发展前景是乐观的。
五、室间隔缺损封闭术
室间隔缺损（VSD）非手术封闭治疗，其封闭处理原则虽与ASD相似，但因在心室水平操作难度更大，国内外所做病例累积尚较少，尚有待继续研究，进一步完善。
1.适应证
有手术指征的VSD符合以下条件：
（1）肌部或部分膜部VSD。
（2）缺损口直径<10mm。
（3）缺损口中点距主动脉瓣的距离大于缺损直径2倍以上。
2.禁忌证
（1）相对禁忌证为不符合上述条件的单纯VSD。
（2）绝对禁忌证为已有右向左分流。
3.并发症
与ASD介入封闭术相同。
4.疗效及预后
封闭成功病例即刻效果与手术修补相同，但远期疗效及与外科手术对比的评价，尚有待继续累积观察时间和病例数。
六、先天性心脏病的其他介入治疗术
对于某些先天性心脏病不能手术纠正或暂时不宜手术者，有些介入手段可作为缓症处理，争取今后手术时机或姑息治疗以减轻症状。
1．经皮球囊动脉扩张及支架植入术可用于：①先天性主动脉缩窄。②肺动脉瓣远端单纯肺动脉主干或分支狭窄。③法洛四联症，外科手术无法纠治的肺动脉分支狭窄。
2．人工房间隔造口术可用于：①新生儿或婴儿严重青紫性心脏病，室间隔完整者。②先天性二尖瓣严重狭窄或闭锁。③完全性肺静脉异位引流。
3．异常血管弹簧圈堵闭术用于：①先天性肺动静脉瘘。②先天性冠状动静脉瘘。③先天性心脏病姑息手术后的血管间异常通道。
§§§第十三节心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1．9‰～2．9‰，儿童为0.1‰～2.7‰，80年代分别为1．99‰和0．25‰已有所下降。但风心病仍是我国常见的心脏病之一。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。
一、二尖瓣疾病
（一）二尖瓣狭窄
1.病因和病理
虽然青霉素在预防链球菌感染的应用，使风湿热和风湿性瓣膜病的发病率有所下降，但风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。2／3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。主动脉瓣常同时受累。
先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎为二尖瓣狭窄的罕见病因。
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，致使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处粘连。②瓣叶游离缘粘连约占15％。③腱索粘连融合占10％。④余为以上部位的复合病变。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口状。瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。
2.病理生理
正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2。当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1．5cm2以上为轻度，1～1．5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口，充盈左室以维持正常。左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短，左房压更高，故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生，如房颤、妊娠、感染或贫血等。
由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递。②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）。③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
3.临床表现
（1）症状：一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积<1．5cm2）时方有明显症状。
1）呼吸困难：为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染、妊娠或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难。随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。
2）咯血：有以下几种情况：①突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。支气管静脉同时回流人体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后肺静脉压减低，咯血可自止。多年后支气管静脉壁增厚，而且随病情进展肺血管阻力增加及右心功能不全使咯血减少。②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰。③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰。④肺梗死伴咯血，为本症晚期并发慢性心衰时少见的情况。
3）咳嗽：常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。
4）声嘶：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
（2）体征
1）重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绯红。
2）二尖瓣狭窄的心脏体征：
①心尖搏动正常或不明显。②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限、不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音相应增强，心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。
3）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：
右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
4.实验室和其他检查
（1）X线检查：左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如Kerley B线）和含铁血黄素沉着等征象。
（2）心电图：重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0．12s，伴切迹，终末负性向量增大。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。
（3）超声心动图：为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关良好。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。
（4）心导管检查：如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。
5.诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度增加。当快速心房颤动心排出量减低时，心尖区舒张期杂音可明显减弱以至于不能闻及，心功能改善、心室率减慢时杂音又可出现。
心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后，为相对性二尖瓣狭窄。②AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。③左房黏液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。
6.并发症
（1）心房颤动：为相对早期的常见并发症，可能为患者就诊的首发症状，也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。房性期前收缩常为其前奏。初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性心房颤动。心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失，可使左心室充盈量减少20％左右，此时左心室充盈更加依赖于舒张期的长度，但一般房颤时心室率均明显增快，使舒张期缩短，而大大减少左室的充盈量。与此同时左房压可迅速增高，这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。心房颤动的发生率随左房增大和年龄增长而增加。
