由胰岛B细胞内含成，进入胰静脉和淋巴后几乎全部由肝、肾、骨骼肌以及脂肪组织所摄取。
胰岛素的作用主要是促进糖和脂肪的贮存，以及蛋白质和核酸的合成，对维持正常代谢和生长是不可缺少的。胰岛素缺乏时可导致糖、脂肪、蛋白质的代谢障碍，血糖水平明显升高，大量糖从尿中排出，称为糖尿病。胰岛素浓度升高则可引起低血糖。
影响胰岛素分泌和调节的主要因素有：
1．细胞外液中各种营养物的作用
（1）血糖浓度是直接调节胰岛素的最重要的因素。血糖浓度升高时，胰岛素分泌也增加；血糖浓度降低时，胰岛素分泌也随之减少，从而将血糖维持在一定的水平上。
（2）氨基酸也是刺激胰岛素分泌的物质。血中氨基酸浓度增加时，胰岛素分泌也增加。
（3）血中游离脂肪酸大量增加时，胰岛素分泌也增加，以防止脂肪动员时酮体产生过多。
2．激素的作用
（1）胃泌素、胰泌素、OCK、胰高糖素等都能促使胰岛素分泌增加。
（2）生长素、糖皮质激素和雌激素可以提高胰岛B细胞对氨基酸等刺激的敏感性。
（3）肾上腺素可和胰岛B细胞的仅受体结合，抑制胰岛素的释放。
3．神经调节作用
迷走神经兴奋可通过胆碱能受体增加胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，可通过仅受体的作用而抑制胰岛素的分泌。
（二）胰高血糖素
由胰岛A细胞所分泌。在血循环中极易被酶分解而失去活性。胰高血糖素主要在肝和肾中灭活。胰高血糖素的浓度为50～100g／mL，胰高血糖素的主要生理功能为：
1．促进糖原分解和糖原异生，增加血糖。促进氨基酸转运入肝细胞，以促进糖异生。同时也促进尿素的合成增加，促进甘油三酯的分解，促进脂肪酸的氧化过程使酮体生长增加。
2．强心作用。使心率增加，心收缩力增强，冠状血流量增加。但只有当激素的浓度为正常外周血液中浓度的10000倍时才能出现这种作用。此外，胰高血糖素使胆汁和肠液分泌增加，而对胃泌素及胰液的分泌起抑制作用。因此可以强烈地抑制胃肠蠕动，降低胆囊张力。
（三）生长抑素
生长抑素由D细胞分泌，除能抑制生长激素的分泌外，还能抑制许多其他激素的分泌。生长抑素半衰期极短，仅1min左右。其生理作用主要为：
1．抑制生长激素，促甲状腺素的释放。
2．抑制胃泌素、CCK、胰泌素、胰多肽、肠抑胃肽、胃动素等多种胃肠激素的分泌。
3．抑制胰岛素和胰高血糖的分泌。
临床上胰岛D细胞形成生长抑素瘤时，释放出大量生长抑素可引起糖尿病，胆结石及消化不良为主要症状的综合征。
（四）胰多肽
胰多肽的分泌细胞为PP细胞，存在于胰岛和胰外分泌组织中，也少量存在于胃肠黏膜。胰多肽在血循环中含量较高且较稳定。正常人血中胰多肽的含量随年龄而增加，饭后胰多肽可升高，胰多肽的主要生理作用为：
1．抑制胰酶分泌。
2．增加胆总管和Oddi括约肌的张力。
3．减少血浆的胃动素，使胆囊松弛，增加胆囊的储量。
（五）舒血管肠肽
舒血管肠肽由肠黏膜和胰腺DI细胞所产生。正常人空腹血清中舒血管多肽浓度在100pg／mL以下，舒血管肠肽主要在肝脏灭活，半衰期仅1min左右。其生理功能为：
1．激活腺苷酸环化酶，促使肠、胰液分泌。
2．刺激胰岛素和胰高血糖素分泌。
3．使血管扩张、血流增加。
4．抑制胃酸分泌。
5．释放肝糖原。
6．对心脏有增加收缩力的作用。
临床上舒血管肠肽瘤是一种分泌舒血管肠肽的胰岛病，表现为严重腹泻、低血钾、无或低胃酸分泌等。
三、胰液分泌的调节
胰腺的分泌受神经和体液的双重控制，但以体液调节为主，食物是兴奋胰腺的自然因素。
（一）体液调节
1．促进体液的分泌
（1）胰泌素
又称促胰液素，由十二指肠和空肠上段黏膜的S细胞所分泌，能有效地刺激胰分泌HCO3－，对胰酶的作用较弱。引起胰泌素释放的因素为：盐酸、蛋白质分解产物和脂肪酸钠。盐酸是引起胰液分泌的最强因素，pH阈值为4．5。
（2）VIP
整个消化道均可见VIP细胞，但主要分布在回肠。VIP的作用同胰岛素，但其刺激HCO3－分泌的能力仅为胰泌素的1／10～1／4。
（3）CCK
CCK分泌细胞分布于小肠黏膜，主要在小肠上段。其生理作用有：①增加胰酶分泌酶的活力，可增强4～5倍以上；②促进胰岛素、胰高血糖素、降钙素的分泌和释放；③使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，同时可使幽门括约肌痉挛和胃排空延长；④增强胰泌素拮抗胃泌素的泌酸和贲门括约肌张力的作用；⑤促进小肠和结肠的动力，使小肠平滑肌收缩。CCK对碳酸氢盐排出量的作用很弱。
脂餐、葡萄糖、硫酸镁、小肠上部酸化和氨基酸均可刺激CCK的释放。正常人空腹血中CCK浓度为30～300pg／mL，胰外分泌功能不全时，空腹血中CCK水平可明显升高。
（4）胃泌素
主要由胃幽门腺内G细胞分泌，十二指肠上段黏膜也能分泌胃泌素。胃泌素对胰液分泌的刺激作用和CCK相似，但对酶分泌作用仅为CCK的1／3。
（5）蛙皮素
由P细胞分泌，存在于全部消化道，但以胃和十二指肠内最多。蛙皮素促胰酶分泌的作用较强，而促CCK分泌作用较弱。
（6）胰多肽
由胰腺胰岛周围的PP细胞分泌，小剂量的胰多肽可促进胰酶和电解质分泌，而大剂量的胰多肽则有抑制作用。
（7）胰岛素
可通过直接作用使胰淀粉酶合成分泌增多，也可通过刺激CCK的释放间接促进胰酶的分泌。
（8）乙酰胆碱
乙酰胆碱和胆碱能药物对胰分泌的作用类似于迷走神经兴奋，主要是促进胰酶和HCO3－分泌。阿托品可阻断此作用。
（9）多巴胺
其增强胰分泌的作用类似于胰泌素。
2．抑制胰分泌
（1）胰高血糖素
抑制胰酶和HCO3－分泌。剂量越大，作用越强。1g／kg体重的外源性胰高血糖素足以抑制胰泌素和CCK对胰液分泌的刺激作用。
（2）降钙素
主要抑制胰酶分泌而对HCO3－，分泌影响甚小。
（3）生长抑素
可以抑制胰分泌胰酶；
（4）抗利尿激素
抑制胰泌素的促胰分泌作用，但在这种抑制后可有反跳性的胰分泌亢进现象。
（5）肾上腺素和去甲肾上腺素
能够抑制胰的基础分泌和刺激性分泌。
（6）静脉输注葡萄糖
可抑制胰分泌的速率和胰酶的分泌量。静脉输注氨基酸也能抑制胰酶分泌。
（7）抗胆碱能药物
阿托品可以抑制胰对胰泌素、CCK和其他刺激物的反应。抗胆碱能药物对内生性刺激（例如小肠内酸或脂肪）所激发的胰分泌具有较强的抑制作用。
（二）神经调节
1．迷走神经
支配胰腺的迷走神经兴奋，能促进胰酶的分泌，而对HCO分泌的促进作用较小。迷走神经促胰分泌的机制可能有：
（1）直接兴奋胰腺。
（2）促进胃酸分泌和胃排空，使十二指肠酸化，促进小肠内胃肠激素分泌。
（3）扩张血管，强化胰对胰泌素等刺激肽的反应。
（4）直接或间接通过提高小肠黏膜对肠内刺激物的敏感性，促进小肠激素的释放。
2．肾上腺素能神经
支配胰腺的交感神经兴奋，对胰分泌和内分泌均有抑制作用，可减弱胰对各种刺激物的反应。交感神经抑制作用的机制可能与血管收缩减少胰内血流有关，也可能由于胰管收缩而减少胰液流出。
3．局部神经通路
在切断迷走神经和内脏神经后，胰对十二指肠内酸化仍有反应，提示在正常情况下存在“十二指肠－胰反射”，这可能是通过十二指肠壁内神经丛与胰头部内脏神经节的连接而实现的。胃、十二指肠周围神经丛可能也参与其内。上段小肠内理化因素也能启动“十二指肠－胰反射”而直接促进胰分泌。
§§§第3节胰腺肿瘤
一、概述
胰腺肿瘤分外分泌腺肿瘤和内分泌腺肿瘤两大类，以前者为多见。胰腺外分泌腺肿瘤包括发生于胰岛以外的胰腺组织肿瘤。文献中报告的胰腺外分泌良性肿瘤有胰腺肿瘤、脂肪瘤、纤维瘤、纤维腺瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤、嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、神经纤维瘤等，均非常少见，除体积大的肿瘤以外，小肿瘤只在手术或尸检时偶然发现。胰腺外分泌恶性肿瘤远较良性肿瘤为常见，90％是来自导管的腺癌。胰腺内分泌腺肿瘤有胰岛素瘤、胃泌素瘤、胰高糖素瘤、APUD肿瘤、多肽瘤、抑生长素瘤等。
二、影像观察与分析
（一）正常影像学表现
1．X线检查
平片检查，正常胰腺难以识别。胰腺胰管造影可显示正常胰腺的供血动脉和引流静脉。ERCP可显示正常胰管，大多自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细，最大径不超过5mm，边缘光滑整齐，主胰管上有一些分支，有时可见高于主胰管位置的副胰管。
2．超声检查
正常胰腺在长轴切面上边缘整齐，胰头稍显膨大，向左后呈锄头形突出部为钩突。胰头向左前移行经较窄的胰颈达胰体，胰体位于腹主动脉前方，继续向左后方延伸直至脾门的胰尾。正常胰腺声像图最多见为蝌蚪形（胰头较大，体尾逐渐变细），其次为哑铃形（头、尾粗，体部较细）及腊肠形（头、体、尾粗细大致相等）。胰腺内部呈均匀细小光点回声，多数回声稍强于肝。纵切扫查可显示胰腺短轴切面形态，通过肝及下腔静脉时，胰头呈椭圆形，通过肝及腹主动脉时，胰体近似三角形。关于胰腺的大小，由于胰腺形态的不同及测量方法的差异，胰腺厚度测量值差异较大。一般认为，胰腺长轴切面上，胰头厚度小于2．5cm，胰体、尾厚度在1．5cm左右。此外，还可显示进入胰腺实质区的末端胆总管。主胰管多数可显示，为胰腺实质内的一细条状影。测量胰管和胆总管的粗细有重要意义，正常时前者为1～2mm，后者约为5mm。
3．CT检查
正常胰腺实质密度均匀，略低于脾，增强扫描后密度均匀增高，呈带状，横跨于腰1、2之前，由头向尾逐渐变细。正常胰头、体、尾与胰腺长轴垂直的径线可达3cm、2．5cm和2cm。胰腺大小存在一定的差异，60岁以上老人胰腺逐渐萎缩变细，因此诊断时不能仅凭绝对值的测量。另外胰腺的形态、位置也受年龄、体型、性别等因素影响，存在个体差异。一般胰尾位置最高，胰体位于中线。钩突是胰头部最低的部分，是胰头下方向内延伸的楔形突出，其前方可见肠系膜上动、静脉，外侧是十二指肠降段，下方为十二指肠水平段。脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志。胰管位于胰腺偏前部，可不显示或表现为细线状低密度影。
4．MRI检查
腹膜后脂肪组织显示为高信号，在勾画胰腺轮廓有一定帮助。在T1－WI和T2－WI上，胰腺表现为均匀的较低信号结构，与肝的信号相似。其背侧的脾静脉由于流空效应呈现无信号血管影，可帮助勾画出胰腺的后缘。
（二）基本病变表现
可为胰腺局部或全胰增大，外形改变，胰腺周界不清以及网声、密腰、信号等异常。例如，胰腺囊肿属无回声性。其后方可见后方增强效应，CT上呈囊状低密度改变；而胰腺肿瘤一般为实质性病灶，往往其回声、密度低于剧围的胰腺实质。胰腺肿瘤可侵犯邻近的下腔静脉、脾动、静脉、肝动脉和门静脉等，血管受侵时可用多普勒超声、CT进行评估。胰管扩张表示有梗阻或有慢性胰腺炎。MRCP可显示胰管扩张的形态，ERCP可见胰管狭窄、梗阳、突然中断、粗细不均、扭曲以及受压、牵拉、变细等改变。增强CT扫描对胰腺病变性质、肿瘤分期、急性胰腺炎坏死程度等判定有重要价值。MRI对胰腺疾病的诊断原则与CT相仿。
（三）比较影像学
平片对诊断胰腺疾病的作用有限。超声检查费用低，操作简便，便于随访，是首选方法，但由于其检查效果受腹壁脂肪、肠气干扰，诊断时更多依赖检查者的经验，因此在超声上发现胰腺有病变或有可疑病变时，常需进一步行CT检查。CT能更客观地反映胰腺病变的情况，是胰腺疾病重要影像学检查手段。以往认为MRI在胰腺疾病应用上价值不大，近些年来随着MRI设备的发展、动态快速扫描MRI序列的开发应用、脂肪抑制技术的不断完善以及MRCP技术的日趋成熟，胰腺MRI临床应用越来越广泛。ERCP是一种胰胆系统的直接造影检查，其对诊断壶腹肿瘤和胰腺疾病有重要作用，但广泛应用受限，现更多趋向于向内镜治疗学上发展。胰腺血管造影操作复杂，有创伤性，现已基本被MRI取代。
§§§第4节急性胰腺炎
一、临床与病理
急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。急性胰腺炎分急性水肿型及出血坏死型两种。前者多见，占80％～90％，表现为病变胰腺肿大变硬，间质充血水肿并细胞浸润。后者较少见，病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征。由于胰液、炎性渗出、脓液、出血、坏死组织等聚积在胰腺内外，并可沿多条途径在腹膜后间隙或向腹腔内扩散，因此常伴有不同程度的并发症。急性胰腺炎临床上表现为突发上腹部剧痛并可出现休克，疼痛向腰背部放射，伴有恶心、呕吐、发热等。发病前多有酗酒、暴饮暴食或胆道疾病史，另外生化、血液学方面也有一定的改变。
二、影像学表现
（一）X线检查
平片可显示上腹部肠曲扩张，以及由于肠系膜水肿所致的胃与横结肠间距增大，并可见肺底炎症浸润和胸腔积液等改变。
（二）超声检查
胰腺增大、增厚（胰头＞3．0cm，胰体尾＞2．5cm），多为弥漫性，也可为局限性，边界常不清楚。内部回声稀少，回声强度减低，随病情好转上述改变可迅速消失。出血坏死型胰腺炎者，胰腺明显肿大（可厚达5cm），边缘模糊不清，回声强弱不均伴暗区。由于急性胰腺炎时常出现充气扩张肠曲，因此可影响超声诊断的效果。
（三）CT检查
