第一部分 生理学
绪论
一、体液、细胞内液和细胞外液，机体的内环境和稳态
体液：由细胞外液和细胞内液组成，占正常人体重量的60%左右。
细胞内液：体液的2/3分布在细胞内，称为细胞内液（占体重的40%）。
细胞外液：体液的1/3分布于细胞外，称为细胞外液。细胞外液又可分为两部分：其3/4位于细胞之间，称为细胞间液或间质液；余1/4 分布在血管内，即血液。
内环境：由细胞外液构成的细胞生存的环境称为内环境。
稳态：正常机体，其内环境的理化性质如温度、渗透压、pH、离子浓度等经常保持相对稳定，这种内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。在高等动物中，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。
二、生理功能的神经调节、体液调节和自身调节
神经调节：由神经系统参与对机体生理功能进行调节的方式。此调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，这种调节具有反应快、作用部位精确、作用持续时间短的特点。
体液调节：指由机体内分泌腺和内分泌细胞分泌的某些特殊化学物质，经体液运输到全身组织细胞，发挥其生理活动调节的方式。体液调节具有作用缓慢、广泛、持久的特点。
自身调节：指机体许多组织细胞在不依赖于神经、体液因素作用下，自身对周围环境的变化发生的适应性反应。此种调节只在受刺激的局部发生作用，其调节幅度小，灵敏度低。
三、体内的反馈控制系统
反馈：反馈控制系统是一个闭环系统，即在控制部分和非控制部分之间存在着双向信息联系。受控部分发出反馈信号影响控制部分活动的过程称为反馈。
负反馈：反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动则称为负反馈，其意义在于使机体的某项生理功能保持稳定。
正反馈：反馈信号作用的结果是增强控制部分的活动则称为正反馈，其意义在于使机体的某项生理功能在同一方向上不断加强，使这一功能得以迅速完成。
细胞的基本功能
一、细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞
单纯扩散：是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
易化扩散：水溶性小分子或离子在特殊膜蛋白的帮助下，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程，称为易化扩散。易化扩散分两种：经载体易化扩散和经通道易化扩散。
主动转运：主动转运指细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。主动转运分两种：原发性主动转运和继发性主动转运。
出胞和入胞：出胞是指细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，入胞是指细胞外大分子物质或物质团块借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。
二、细胞的跨膜信号转导：由G 蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导
G 蛋白偶联受体介导的信号转导：通过膜受体- G 蛋白- 效应器- 第二信使的活动实现的。
离子通道受体介导的信号转导：通过通道的开放或关闭引起离子的跨膜转运，改变膜电位或细胞内化学活动而实现的。
酶偶联受体介导的信号转导：通过改变酶偶联受体分子胞浆一侧自身酶的活性或直接影响胞浆中的酶活性而实现的。
三、神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制
静息电位及其产生机制：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差，其形成机制包括：①K＋平衡电位（EK ）；②膜对Na＋的通透性；③钠‐钾泵活动水平。
动作电位及其产生机制：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种波动称为动作电位。当静息电位减小到某一临界值时，引起细胞膜上大量钠通道开放，触发动作电位的产生，这种能触发动作电位的临界膜电位数值称为阈电位。动作电位的去极相主要由于Na＋大量、快速内流所引起，动作电位的复极相主要由于K＋外流形成。
四、刺激和阈刺激，可兴奋细胞（或组织），组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。
电紧张电位和局部电位
刺激：能引起生物机体发生反应的各种环境变化，统称为刺激。
阈刺激：能引起可兴奋细胞发生动作电位的最小刺激强度的刺激称为阈刺激。
可兴奋组织：在传统的生理学中，将神经、肌肉和腺体组织通称为可兴奋组织。
兴奋：可兴奋组织接受刺激后所产生的生物电反应过程及其表现，称为兴奋。
兴奋性：一切具有生命活动的细胞、组织或机体对刺激都具有发生反应的能力或特性，称为兴奋性。
兴奋性的周期性变化：兴奋后兴奋性经历绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期的周期性变化。
局部电位：细胞受到阈下刺激时，细胞膜通道部分开放，使膜两侧产生的微弱电变化。其特点为：①具有等级性；②具有总和现象；③以电紧张扩布形式传播；④没有不应期。
电紧张电位：由于通电而被动产生或被动传播的电位变化。
五、动作电位（或兴奋）的引起和它在同一细胞上的传导
动作电位在细胞膜的某一点产生后，会迅速沿着细胞膜向周围传播，这种在同一细胞上动作电位的传播称为传导。有髓神经纤维的传导呈跳跃式。
六、神经‐骨骼肌接头处的兴奋传递
神经‐骨骼肌接头处的兴奋传递过程：当动作电位到达神经末梢，引起乙酰胆碱递质的释放，乙酰胆碱通过接头间隙与终板膜上的N2-乙酰胆碱门控通道受体结合并引起通道开放，导致终板膜对Na＋、K＋的通透性增加（主要是Na＋），引起终板膜的去极化产生终板电位，使邻近肌细胞膜爆发动作电位。
神经‐骨骼肌接头的传递特点：①单向传递；②时间延搁；③易受药物和其他环境因素的影响。
七、横纹肌的收缩机制、兴奋‐收缩偶联和影响收缩效能的因素
横纹肌的收缩机制：肌肉的缩短是由于肌节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，而肌肉的长度和结构不变，即当肌肉收缩时，由Z 线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央滑动，结果相邻的各Z 线互相靠近，肌节的长度变短，从而导致肌原纤维乃至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。此机制称为肌肉收缩的肌丝滑行学说。
兴奋‐收缩偶联：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋‐收缩偶联，其基本过程包括：①肌膜上的动作电位沿T 管扩布至三联管，激活T 管膜和肌膜上的L 型Ca2＋通道；②L 型Ca2＋通道的激活导致三联管膜上的ryanodine受体通道开放，终池中Ca2＋释放入胞浆；③胞浆内Ca2＋浓度的升高促使TnC 与Ca2＋结合并引发肌肉收缩；④胞浆内Ca2＋浓度升高同时激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的Ca2＋回收至肌浆网，胞浆Ca2＋浓度降低，肌肉舒张。
影响收缩效能的因素：前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。前负荷决定了肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩力量与其初长度成正变关系。后负荷是肌肉开始收缩时才遇到的阻力，后负荷增加，收缩张力增加而肌肉缩短速度减小。肌肉收缩能力是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性，主要取决于胞浆内Ca2＋水平和肌球蛋白ATP 酶活性。
血液
一、血液的组成、血量和理化特性
血液的组成：血液由血细胞和血浆组成。正常人总血量约占体重的7%～ 8%。
血量：体内血液的总量称血量。一个体重为60kg 的成人，其血量约为4.2～4.8L。人体血液约90%在心血管内循环流动，称循环血量，另有10%的血液贮存在肝、肺、肠系膜、皮下静脉等处，称贮存血量。机体在剧烈运动、情绪激动或大量失血时，贮存血量可参与血液循环，以补充循环血量。
血液理化特性：血液的比重约为1.050～1.060；血液的黏滞性约为水的4～5倍；血浆渗透压正常值约为300mOsm／L（5800mmHg 或773kPa）。血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由电解质、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压构成。晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，对于调节细胞内外水分的交换、维持红细胞的正常形态和功能具有重要的作用。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用；血浆pH 正常值为7.4 ± 0.05。
二、血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的数量、生理特性和功能
红细胞：正常成年男性为（4.5～5.5）×1012/L，女性为（3.8～4.6）×1012/L。主要功能是运输O2和CO2。红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质，红细胞生成的促成熟因素主要是维生素B12和叶酸。红细胞的生成主要受促红细胞生成素的调节。
白细胞：总数约为（4.0～10.0）×109/L。白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。白细胞的主要功能是产生特异性免疫和非特异性免疫，从而维持机体生存。
血小板：数量约为（100～300）×109/L。血小板的生理特性包括黏附、聚集、释放、收缩、吸附。
血小板的功能：维持血管内皮的完整性，促进生理性止血，参与血液凝固。
三、红细胞的生成与破坏
红细胞的生成：①生成部位：胚胎时期分别在卵黄囊、肝、脾和骨髓，出生以后主要在红骨髓造血。②红细胞合成血红蛋白的原料主要是铁和蛋白质，维生素B12和叶酸作为辅酶参与发育成熟。
红细胞的破坏：衰老或受损红细胞在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。也可因受湍急血流的冲击而破损（血管内破坏）。
四、生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解
生理性止血：正常情况下，小血管破损后血液流出，经数分钟后出血自然停止，这种现象称生理性止血。其主要过程大致包括：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个阶段。
血液凝固：血液由流动的液体经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状半固体的过程称为血液凝固。血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。根据因子X的激活过程的不同，可分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
体内抗凝系统：正常人的血液中存在一些重要的抗凝物质，使血液始终能够保持流体状态而不阻碍全身血液循环。血液中的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核‐巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要包括组织因子途径抑制物、蛋白质C 系统、丝氨酸蛋白酶抑制物三类。
纤维蛋白溶解：纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。
纤溶可分为两个基本过程，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。
五、ABO 和Rh 血型系统及其临床意义
ABO 血型：是以红细胞膜表面A、B 凝集原的有无及其种类作为其分类依据的。凡红细胞膜上只有A 凝集原的为A 型；只有B 凝集原的为B 型；A、B 凝集原均有的为AB 型；A、B凝集原均无的为O 型。
Rh 血型：人类红细胞上有与恒河猴红细胞相同的抗原，称Rh 抗原。
临床意义：ABO 和Rh 血型系统的临床意义主要是为了保证输血的安全。输血原则：①鉴定血型；②交叉配血试验。如果交叉配合的主侧和次侧均不发生凝集，即为配血相合，可以输入。凡主侧凝集的则为配血不合，禁止输入。主侧不凝集、次侧凝集的，一般不宜输入，在特殊情况下进行异型输血时，输入的量不宜过多，速度不宜过快，并严密观察。
血液循环
一、心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制心室肌动作电位：可分为5个时期。
①除极过程：Na＋通道大量开放，膜内电位由静息状态下的－90mV 迅速上升到＋30mV左右。
②1期复极（快速复极初期）：一过性外向离子流（Ito ）的激活，膜内电位由＋30mV 迅速下降到0mV 左右。
③2期复极（平台期）：膜内电位基本上停滞于0mV 左右。同时存在内向离子流（主要由Ca2＋及Na＋负载）和外向离子流（由K＋携带）。
④3期复极（快速复极末期）：外向K＋流（IK 和IK1）随时间而递增，膜内电位由0mV 左右较快地下降到－90mV。
⑤ 4 期（静息期）：排出内流的Na＋和Ca2＋，摄回外流的K＋。膜内电位处于静息电位水平。
窦房结细胞：可分为3个时期。
①0期：阈电位－40mV，不出现明显的极化倒转；主要机制为Ca2＋内流。
②没有明显的复极1期和平台期。
③3期复极：最大复极电位－70mV。由钾通道开放，K＋外流引起的。
④4 期：自动去极速度（约0.1V/s）快。产生机制为：K＋外流（IK ）进行性衰减，这是导致窦房结细胞4 期自动去极化最重要的离子基础；进行性增强的内向电流（If ）；生电性Ca2＋‐ Na＋交换。
