3.临床病理联系。
（1）脑膜刺激症状。表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kerning sign）阳性。
（2）颅内压升高症状。表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水肿等症状体征。
（3）脑脊液改变。如压力增高，混浊或呈脓性，蛋白含量增多，糖量减少。
4.结局和并发症。流脑如能及时治疗，大多数患者能痊愈，只有很少数患者可发生以下后遗症：①脑积水；②颅神经受损麻痹，如耳聋、视力障碍、面神经麻痹等；③脑底部动脉炎所致的阻塞性病变，引起相应部位脑梗死。
六、流行性乙型脑炎的病因、传染途径、病理变化和临床病理联系1.病因及传染途径。本病的病原体是嗜神经性乙型脑炎病毒。传染源为乙型脑炎患者和中间宿主（家畜、家禽）。其传播媒介为库蚊、伊蚊和按蚊。
2.病理变化。肉眼观：软脑膜充血、水肿，脑回变宽、脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见散在粟粒或针尖大的软化灶，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。
镜下：通常综合出现以下几种基本病变：
（1）脑血管改变和炎症反应。脑实质血管高度扩张充血，有时可见小出血灶；血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管呈袖套状浸润，称为淋巴细胞套。
（2）神经细胞变性坏死。主要累及大脑灰质及神经核团。病毒在神经细胞内增殖，破坏其代谢功能和结构，引起神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。重者神经细胞可发生核固缩、溶解消失。在变性的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象；小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。
（3）软化灶形成。病变严重时，神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为软化灶。随病程进展，软化灶可被吸收，由增生的胶质细胞所取代而形成胶质瘢痕。关于软化灶的发生机制至今尚未能肯定，除病毒或免疫反应对神经组织可能造成的损害外，局部循环障碍可能也是造成软化灶的因素之一。
（4）胶质细胞增生。主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生。增生的胶质细胞可聚集成群，形成胶质细胞结节。后者多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁。
3.临床病理联系。本病早期有高热、全身不适等症状。由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死，患者出现嗜睡、昏迷。当脑内运动神经细胞受损严重时，可出现肌张力增强、腱反射亢进、抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。脑桥和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻痹，患者吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加而发生脑水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝。
七、伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症和结局伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核‐巨噬细胞系统细胞的增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。
1.病因、传染途径与发病机制。伤寒杆菌属沙门菌属中的D 族，革兰阴性。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。
伤寒患者或带菌者是本病的传染源。细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染。
伤寒杆菌在胃内大部分被破坏。是否发病主要决定于到达胃的菌量。当感染菌量较大时，细菌进入小肠穿过小肠黏膜上皮细胞而侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结或孤立淋巴小结，并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结。淋巴组织中的伤寒杆菌被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，又可经胸导管进入血液，引起菌血症。血液中的细菌被全身单核‐巨噬细胞系统的细胞所吞噬，并在其中大量繁殖，致肝、脾、淋巴结肿大。这段时间患者没有临床症状，故称潜伏期，约10天左右。此后，随着细菌的繁殖和内毒素释放再次入血，患者出现败血症和毒血症症状。由于胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁再次入肠，重复侵入已致敏的淋巴组织，使其发生强烈的过敏反应致肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成。
2.病理变化及临床病理联系。伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
（1）肠道病变。伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。
按病变发展过程发四期，每期大约持续一周。
1）髓样肿胀期：起病第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。
2）坏死期：发生于起病第二周，多种原因致病灶局部肠黏膜坏死。
3）溃疡期：坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。溃疡多呈圆形或椭圆形。
4）愈合期：相当于发病第四周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。
（2）其他病变。肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃而致相应组织器官肿大。
镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死。
3.并发症和结局。伤寒患者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。如无并发症，一般经4～5周痊愈。慢性感染病例亦可累及关节、骨、脑膜及其他部位。
八、细菌性痢疾的病因、传染途径，急性、中毒性及慢性痢疾的病理特点及与临床病理的联系
细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。
1.病因与传染途径。细菌性痢疾由痢疾杆菌引起。患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间发（苍蝇为媒介）经口传染给健康人。菌痢全年均可发病，但以夏秋季多见。好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。
2.病理变化与临床病理联系。
（1）急性细菌性痢疾。其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后形成特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。
早期黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。病变进一步发展黏膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。大约一周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。溃疡多较浅表。经适当治疗或病变趋向愈合时，肠黏膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。
临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛、腹泻等症状。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。与肠道的病变相对应，最初为稀便混有黏液，待肠内容物排尽后转为黏液脓血便，偶尔排出片状假膜。急性菌痢的病程一般1～2周，经适当治疗大多痊愈。并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。
（2）慢性细菌性痢疾。菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢，多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。
临床表现依肠道病变而定，可有腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状。由于炎症的加剧，临床上出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作。少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者，常成为传染源。
（3）中毒型细菌性痢疾。该型的特征是起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。病原菌常为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。
肠道病变一般是卡他性炎改变，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变。
九、阿米巴病的病因、传染途径，肠阿米巴病的病理变化及肠外阿米巴病的病理变化1.病因和传染途径。寄生在人类结肠中的阿米巴原虫主要有四种，其中只有溶组织内阿米巴与人类疾病有关。人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水。
2.肠阿米巴病的病理变化。病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，可分为急性期和慢性期。
（1）急性期病变。由于黏膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，对本病具有诊断意义。病变以组织的坏死溶解为主要特征，病灶周围炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。
（2）慢性期病变。由于新旧病变共存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生，导致黏膜增生形成息肉，最终可使肠黏膜完全失去正常形态。
3.肠外阿米巴病的病理变化。
（1）阿米巴肝脓肿。脓肿大小不等，大者可达儿头大，几乎占据整个肝右叶。脓肿内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观。
（2）阿米巴肺脓肿。脓肿多位于右肺下叶，常单发，由于横膈被穿破，故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后形成空洞。
（3）阿米巴性脑脓肿。阿米巴性脑脓肿极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血液进入脑而引起。
十、血吸虫病的病因、传染途径、病理变化及发病机制，肠道、肝脏、脾脏的病理变化1.病因及感染途径。日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。
2.基本病理变化及发病机制。血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，对机体的危害也最大。
（1）尾蚴引起的损害。尾蚴侵入皮肤后，可引起皮肤的炎症反应，称为尾蚴性皮炎。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。
目前认为主要与Ⅰ 及Ⅳ 型变态反应有关。
（2）童虫引起的损害。童虫在体内移行可引起血管炎和血管周围炎，以肺组织受损最为明显，表现为肺组织充血、水肿、点状出血及白细胞浸润，但病变一般轻微而短暂。童虫所引起各器官的病变除与童虫的机械作用有关外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致组织的变态反应有关。
（3）成虫引起的损害。成虫对机体的损害作用较轻，原因可能是成虫的表面含有宿主的抗原，被宿主认为是“自我”组织而逃避了免疫攻击。成虫的代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。肝、脾内的单核‐巨噬细胞增生，并常吞噬有黑褐色血吸虫色素。此色素是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素，同样的色素也见于成虫的肠道内。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。
（4）虫卵引起损害。虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变。虫卵主要沉着在乙状结肠壁、直肠壁和肝，也可见于回肠末段、阑尾、升结肠、肺、脑等处。沉着的虫卵按其发育过程可分为未成熟卵和成熟卵两种，前者因毛蚴不成熟，无毒液分泌，所引起的病变轻微。成熟虫卵含成熟毛蚴，其头腺分泌物有抗原性，从而引起特征性虫卵结节（血吸虫性肉芽肿）形成。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。
1）急性虫卵结节：是由成熟虫卵引起的一种急性坏死、渗出性病灶。肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。镜下见结节中央常有1～2个成熟虫卵，虫卵表面有时可见附有放射状嗜酸性的棒状体，是虫卵内毛蚴释放的可溶性虫卵抗原（SEA）刺激B 细胞系统产生相应的抗体形成的抗原抗体复合物。其周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿。其间可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot‐Leyden 结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。
