（二）克雷白杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎是由克雷白杆菌引起的急性肺部感染性疾病，多见于老年、营养不良、全身衰竭以及患有慢性酒精中毒、慢性支气管‐肺疾病等基础疾病者。
1.临床表现。急骤起病，高热、咳嗽咳痰、胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈黏稠脓性、量多、带血、灰绿色或砖红色胶冻状，难以咳出。
2.并发症。肺脓肿最常见，其次为脓胸、胸膜肥厚。严重病例可伴发感染性休克，甚至有因脑水肿而发生脑疝者。
3.实验室检查。
（1）痰培养。肺炎杆菌阳性。
（2）胸部X 线。肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
4.诊断和鉴别诊断。老年体弱急性肺炎患者、中毒症状严重、咯血性黏稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细胞学检查，应与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。
5.治疗。尽早应用有效抗生素是治愈的关键。轻者首选氨基糖苷类抗生素；重者需第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素。年老、WBC 减少或伴有菌血症者预后差。
（三）军团菌肺炎
军团菌肺炎是由嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主要表现的全身性疾病。
1.临床表现。常亚急性起病，经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏无力、肌痛、畏寒发热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳黏痰带少量血丝或血痰，可有相对缓脉。病程早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血；神经症状也较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄等。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。
2.并发症。如心包炎、心肌炎、心内膜炎、急性肾功能衰竭、休克和DIC 等。
3.实验室检查。
（1）病原学检查。支气管抽吸物、胸腔积液、支气管肺泡灌洗液做Giemsa 染色可见细胞内的军团杆菌。
（2）X 线胸片。多见下叶、单侧或双侧片状肺泡浸润，继而肺实变，病变进展快，可伴有胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。
（3）其他实验室检查。PCR技术扩增杆菌基因片段可作快速诊断；间接免疫荧光抗体检测；血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断；尿液ELISA法具有较强特异性。
4.诊断与鉴别诊断。根据症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
5.治疗。首选红霉素，可加用利福平用药2～3周。氨基糖苷类、青霉素及头孢菌素类抗生素对本病无效。
（四）革兰阴性杆菌肺炎
该病好发于机体免疫力严重下降者，由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等，均为需氧菌；肺外感染灶可因菌血症而传播到肺。
1.临床表现。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。
2.并发症。休克，呼吸衰竭，心力衰竭，心律失常，肺性脑病，电解质紊乱，DIC。
3.实验室检查。从痰或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。
4.诊断和鉴别诊断。有原发病，有住院史（尤其肿瘤、手术、抗生素或激素治疗）急性肺炎患者，中毒症状严重，应考虑本病。确诊有赖于痰细胞学检查。
5.治疗。大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主、雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有β‐内酰胺类、氨基糖苷类及氟喹诺酮类等3类；流感嗜血杆菌肺炎首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林；大肠杆菌细菌肺炎的治疗应参考其药物敏感试验选择用药，通常以羧苄西林或哌拉西林钠联合应用1种氨基糖苷类药物，也可联用氯霉素和链霉素。
（五）肺炎支原体肺炎
由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常伴有咽炎、支气管炎。
1.临床表现。本病起病缓慢、多有咳嗽、咽痛、发热、乏力、食欲不振、肌痛等。咳嗽常为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏痰。发热可持续2～3周，偶有胸骨下疼痛。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。
2.并发症。支原体脑炎，心肌炎，泌尿系统及消化系统损害，皮疹，关节炎等。
3.实验室检查及其他。周围血WBC 正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶ 32。
培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM 抗体用ELISA 检测最敏感。X线胸片显示多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展，3～4天可自行消散。
4.诊断与鉴别诊断。结合临床症状、X线表现及血清学检查结果等可以作出诊断。应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。
5.治疗。首选大环内酯类抗生素，青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈咳嗽者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。
（六）病毒性肺炎
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。
1.临床表现。
（1）症状。临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少痰或为白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人容易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。
（2）体征。本病常无显着的胸部体征。
2.并发症。继发性细菌性肺炎，心肌炎。
3.实验室检查。
（1）血象。WBC 多减少或正常，或稍增高。
（2）痰液检查。痰涂片所见的白细胞以单核居多，培养常无致病菌生长。
（3）胸部X 线检查呈间质性肺炎或支气管肺炎的表现。
4.诊断和鉴别诊断。诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原菌引起的肺炎，确诊有赖于病原学检查，包括病毒分离血清学免疫检查或组织病理上见到病毒包涵体。
5.治疗。以对症治疗为主，可加用抗病毒药物如利巴韦林、阿昔洛韦（无环鸟苷）、阿糖腺苷、金刚烷胺等。原则上不予抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。
七、弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及治疗弥漫性间质性肺疾病（ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病。弥漫性间质性肺疾病并不是一种独立的疾病，它包括200多个病种。尽管每一种疾病的临床表现、实验室和病理学改变有各自的特点，然而，它们具有一些共同的临床、病理生理学和胸部X 线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴一氧化碳弥散功能（DLco）降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展。逐渐丧失肺泡- 毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。
（一）病因和发病机制
虽然发病机制有显着区别，如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明，但都有其共同的规律，即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。
（二）临床表现
1.症状。通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为2.8～3.6年。通常没有肺外表现，但可有一些伴随症状，如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。
2.体征。体检可发现呼吸浅快，超过80%的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20%～ 50%有杵状指（趾）。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。
（三）实验室检查
（1）胸部影像学检查。绝大多数ILD患者，X线胸片显示双肺弥漫性阴影。阴影的性质可以是网格条索状、弥漫磨玻璃状、结节状，亦可呈现多发片状或大片状等，可以混合存在。多数ILD 可以导致肺容积减少。后期可见区域性囊性病变（蜂窝肺），常伴肺容积的进一步减少。阴影性质、分布规律和肺容积变化的特点，有助于基础疾病的诊断和鉴别诊断。高分辨CT（HRCT）能更细致地显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点。
（2）肺功能。以限制性通气障碍为主，肺活量及肺总量降低，残气量随病情进展而减少。
换气功能往往在ILD 的早期可显示弥散功能（DLco ）明显下降，伴单位肺泡气体弥散量（DLco/Va）下降。ILD 的中晚期均可见低氧血症，但气道阻力改变不大，常因呼吸频率加快及过度通气而出现低碳酸血症。
（3）支气管肺泡灌洗检查。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学、细菌学、生化和炎症介质等的检测。根据BALF 中炎症免疫效应细胞的比例，可将ILD 分类为：①淋巴细胞增多型：包括结节病、过敏性肺泡炎、药物性肺病等；②中性粒细胞增多型：包括特发性肺纤维化、石棉肺和急性呼吸窘迫综合征等。
（4）肺活检。通过经支气管肺活检（TBLB）或外科肺活检（SLB，包括胸腔镜或开胸肺活检）获取肺组织进行病理学检查，是诊断ILD 的重要手段。
（5）全身系统检查。ILD 可以是全身性疾病的肺部表现，对于这类患者的诊断，全身系统检查特别重要。例如，结缔组织病的血清学异常和其他器官表现、Wegener 肉芽肿的鼻腔和鼻窦表现等，都是重要的诊断依据。
（四）诊断
诊断主要根据临床特征、胸部影像学检查、肺功能、支气管肺泡灌洗检查、肺活检及全身系统检查。详细的职业接触史和用药史、发病经过、伴随症状、既往病史和治疗经过等，都可能是重要的诊断线索。
（五）治疗
目前的治疗效果有限。习惯上采用糖皮质激素或联合细胞毒药物治疗，其使用剂量和疗程视患者的具体病情而定。目前推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤。
八、肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗肺脓肿是由多种病原体引起的肺部组织化脓性病变，临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X 线显示一个或多个含气液平的空洞，如多个直径＜2cm 的空洞则称为坏死性肺炎。本病好发于青壮年，男多于女。近年，由于抗生素的广泛使用，发病率已明显降低。
（一）病因和发病机制
病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，多属混合细菌感染，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
常见病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可以引起坏死性肺炎。90%的患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。根据感染途径可分为以下3种类型。
1.吸入性肺脓肿。当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可由吸入的病原菌致病；还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时好发上叶后段或下叶背段；坐位易发下叶后基底段；右侧位好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
2.继发性肺脓肿。某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿，支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变（如膈下脓肿、肾周脓肿）穿破至肺。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶可发展为阿米巴脓肿。
3.血源性肺脓肿。因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等所致的菌血症，菌栓血行播散至肺，形成肺脓肿。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌。
（二）临床表现
1.症状。大多数患者急性起病，畏寒高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰；伴胸痛，与呼吸相关；病变范围大者可发生气促；可有全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。如感染不能及时控制，于发病的10～14 天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500ml。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者缓慢发病，有咳嗽、咳脓痰和咯血等呼吸道症状，伴高热、胸痛等。咳出大量脓性痰后，体温下降，毒血症状减轻。如脓肿破溃到胸腔可突发胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血病史，持续数周到数月，可伴有贫血、消瘦等表现。血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现，经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。
2.体征。早期可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征；慢性肺脓肿常有杵状指（趾）；血源性肺脓肿体征大多阴性。
