（三）实验室检查
1.一般检查。白细胞总数可达（20～30）×109/L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的白细胞可稍升高或正常，可有轻度贫血。红细胞沉降率多增快。
2.细菌学检查。痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养以及药敏试验，有助于确定病原体和选择有效抗菌药物。胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
3.X 线检查。胸部X 线表现肺部可见大片浓密炎症影，其中有透亮区及液平；血源性者可见一侧或两侧多个小片状阴影，其中可见含气液平的空洞。
4.纤维支气管镜检查。有助于明确病因和病原学诊断并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通.。如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可取痰液标本行需氧和厌氧菌培养。可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短疗程。
（四）诊断
对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X 线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，可作出急性肺脓肿的诊断。有皮肤感染疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X 线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养，包括细菌培养以及药敏试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。
（五）鉴别诊断
1.细菌性肺炎。肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈痰，一般无大量脓臭痰，X 线胸片示肺叶或肺段实变，没有空腔形成。如果应用抗生素后高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
2.空洞型肺结核继发感染。起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗等毒血症状或有反复咯血。X 线胸片显示空洞壁较厚、无液平面，周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶。合并化脓性肺部感染时可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，并且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，详细询问病史有助于明确诊断。
3.支气管肺癌。支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。40岁以上患者，肺部同一部位出现反复感染，抗生素疗效差者要考虑支气管肺癌所致阻塞性肺炎，应常规作纤支镜检查，以明确诊断。鳞癌病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X 线胸片多呈偏心空洞，壁较厚，内壁凹凸不平，空洞周围少有炎症浸润，可有肺门淋巴结肿大。纤支镜肺组织活检或痰液中找到癌细胞者可确立诊断。
4.肺囊肿继发感染。炎症反应相对较轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。如能和以前X 线片对照，更易诊断。
（六）治疗
治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。
1.抗菌药物治疗。致病菌包括厌氧菌一般对青霉素敏感，如为脆弱杆菌感染，可改用林可霉素、克林霉素或甲硝唑，疗效不佳者需根据细菌培养的药敏试验结果选用抗菌药物。
2.脓液引流。痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰黏稠不易咯出者可用祛痰药或雾化吸入，或经纤支镜冲洗及吸引。
3.手术治疗。少数患者内科治疗疗效不佳，需考虑手术治疗。手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。
九、肺结核的病因、发病机制、结核菌感染和肺结核的发生与发展（包括临床类型）、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、预防原则、措施和治疗
（一）病因和发病机制
1.病原菌。结核分枝杆菌包括人型、牛型、非洲型和田鼠型。人型结核杆菌是人类主要的致病菌。结核杆菌是兼性需氧菌，生长缓慢。
2.传播途径。结核病的传染源主要是痰结核菌阳性、尤其是痰涂片阳性的肺结核患者，飞沫传染是主要传播途径。
3.发病机制。至今尚未完全阐明，发病取决于结核菌的数量与毒力能否抵抗巨噬细胞的杀菌作用，取决于机体的保护性免疫反应与病理性免疫反应的平衡，以及宿主的各种遗传因素。人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的，接种卡介苗或感染结核菌后获得的免疫力是特异性的。结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。
4.Koch 现象。指机体对结核菌再感染所表现出与初感染不同反应的现象。
（二）结核菌感染和肺结核的发生、发展
1.感染过程。结核菌被吸入后，在肺内沉积、繁殖，局部病变同时被肺泡巨噬细胞吞噬后运送至肺门及纵隔淋巴结引起淋巴结肿大。原发病灶和引流的淋巴管及肺门或纵隔淋巴结合称原发综合征或原发性肺结核。感染3周后，宿主细胞介导免疫反应及迟发超敏反应启动，巨噬细胞活化，杀菌能力增强，结核菌停止生长，结核结节或肉芽肿形成。在机体迟发超敏反应的影响下，水解酶使肺及淋巴结干酪样坏死组织液化，形成空洞，引起播散。在机体免疫力降低时，原发性肺结核感染时留下的潜在病灶中的结核菌可以重新活动而发生肺结核，称为继发性肺结核。
2.细胞介导的免疫和超敏反应。抗结核免疫主要是通过T 淋巴细胞介导的巨噬细胞的细胞免疫反应，细胞免疫功能低下者如HIV 感染、慢性肾功能不全者为结核病的高危人群，而体液免疫功能低下者如多发性骨髓瘤患者并不是结核病的易感者。淋巴细胞在结核病免疫中起者中心作用，CD4＋淋巴细胞在抗结核免疫防御方面起着主导作用。
（三）临床表现
1.症状。
（1）呼吸系统症状。①咳嗽咳痰：一般干咳或少量黏痰，空洞形成时痰量增多，合并支气管结核时，表现为刺激性干咳；②咯血：多为少量咯血，少数为大咯血；③胸痛：累及胸膜时可表现为胸痛，随呼吸运动及咳嗽时加重；④呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。
（2）全身症状。发热最常见，多为午后低热，可有乏力、盗汗、食欲减退和消瘦等。
2.体征。取决于病变性质和范围。范围小时无阳性体征；渗出性病变范围大或干酪样坏死时，可有实变体征，如触觉语颤增强、扣诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。结核性胸膜炎时可有胸腔积液体征，如气管向健侧移位，触觉语颤减弱，扣诊实音、呼吸音减低或消失。
（四）实验室检查
1.结核菌检查。痰中找到结核分枝杆菌是确诊肺结核的主要依据，但阳性率低，多次痰检有利于提高检出率，方法主要有涂片抗酸染色镜检、直接厚涂片。结核菌培养检出率比涂片法高，但时间长。
2.影像学检查。胸片较易发现病灶，但缺乏特异性，需与其他疾病相鉴别。胸部CT 对于早期病灶、淋巴结、隐蔽部位病变具有优势。
3.PPD 试验。对成人肺结核病诊断意义不大，强阳性同时伴有低热、消瘦等表现者具有提示作用，应进一步检查。
4.其他。血常规、血沉、纤维支气管镜、病理活检等。
（五）诊断
主要依据病史与临床表现、结合胸片、痰菌等检查，一般诊断不难。
1.肺结核的诊断程序。①可疑症状患者的筛选；②是否肺结核；③有无活动性；④是否排菌。
2.临床类型。
（1）原发性肺结核。多见于儿童，多有结核病接触史，无症状或症状轻微，PPD 试验多为强阳性，胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快，可不留任何痕迹。
（2）血行播散型肺结核。含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，多同时伴有原发性肺结核。急性起病，持续高热，中毒症状严重，病变侵及两肺，但极少有呼吸困难，全身淋巴结肿大、肝脾肿大，眼底检查可发现脉络膜结核结节。影像上可见两肺大小、密度和分布均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm 左右。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，胸片上两上中肺为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新旧病灶共存。
（3）继发性肺结核。影像特点为病灶多态性，好发于上叶尖后段和下叶背段，痰结核杆菌检查常为阳性。①浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学表现为小片状和斑点状阴影，可融合和形成空洞。②空洞性肺结核：空洞形态不一，多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞。空洞性肺结核多有支气管播散病变，临床症状较多，发热、咳嗽咳痰和咯血等。痰菌检出率高。③肺结核球：结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，多有卫星灶，直径在2～4cm 之间。④干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱又受大量结核分枝杆菌感染的患者。大叶性干酪样肺炎胸片上呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶。小叶性干酪样肺炎的症状和体征比大叶性干酪样肺炎轻，胸片呈小叶斑片播散病灶。⑤ 纤维空洞性肺结核：双侧或单侧纤维厚壁空洞和广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，常见胸膜黏连和代偿性肺气肿，肺功能严重受损。结核杆菌长期检查阳性且常耐药。
（4）结核性胸膜炎。含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
（5）其他肺外结核。如肾结核、肠结核等。
（6）菌阴肺结核。三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。
（六）鉴别诊断
1.肺门、纵隔淋巴结结核。需与恶性淋巴瘤、结节病、中央型肺癌相鉴别。
2.血行播散性肺结核。需与病毒、支原体、细菌性等所致的急性肺部感染疾病鉴别，还需与弥漫性支气管肺泡癌、尘肺、转移性肺癌、弥漫性肺间质纤维化鉴别。
3.空洞性肺结核。与肺脓肿、癌性空洞、肺囊肿伴继发感染以及坏死性肉芽肿鉴别。
4.肺结核球。需与周围型肺癌、错构瘤及炎性假瘤等鉴别。
5.结核性胸膜炎。与恶性胸腔积液鉴别。
（七）预防原则、措施
控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则。
①系统防治；②查出病源，发现并治愈涂阳患者为切断传染链的最有效方法；③管理患者；④治疗场所：有效抗结核药物在家中或医院疗效同样满意，家中治疗可节省人力物力；⑤ 卡介苗接种：接种对象是未受感染的新生儿、儿童和青少年。
（八）治疗
1.抗结核治疗。
（1）治疗原则。早期、联合、规律、全程和适量使用敏感药物。
（2）药物：异烟肼（H）、利福平（R）、链霉素（S）、吡嗪酰胺（P）、乙胺丁醇（E）、对氨基水杨酸钠（P）。
（3）治疗方案：①初治、涂阳肺结核：以HRZ 为基础的6月短程方案，2HRZ/4HR、2HRZS（E）/4HR 方案最常用；②初治、涂阴肺结核：2HRZ/4HR、2SHRZ/2H2R2方案最常用；③复治涂阳肺结核：可选用敏感的一线药与二线药联合，2HRZES/6HRE 方案最常用。
2.对症治疗。毒血症状、咯血等给予对症治疗。
3.糖皮质激素。糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
4.肺结核外科手术治疗。主要适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。
十、胸腔积液的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗
（一）病因
1.胸膜毛细血管内静水压增高。如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2.胸膜毛细血管壁通透性增加。如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。
3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4.壁层胸膜淋巴引流障碍。如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常，产生胸腔渗出液。
5.损伤等所致胸腔内出血。如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
6.医源性因素。药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术、卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。
（二）临床表现
1.症状。呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛可咳嗽。少量胸腔积液，如积液量小于0.3～0.5L 时，常无明显症状，大量胸腔积液时患者可有明显气促、胸闷、心悸。
2.体征。少量积液可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。随着积液量的增加，体检可见患侧胸廓饱满，呼吸动度减弱，气管向健侧移位，叩诊胸部呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失。
