（6）造血系统。周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。
（7）生殖系统。女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。
2.甲状腺肿。大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。
3.眼征。本病眼部表现分为两类：①单纯性突眼：病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；②浸润性突眼：病因与眶后组织的自身免疫炎症反应有关。
4.特殊的临床表现和类型。①甲状腺危象；②甲状腺功能亢进性心脏病；③淡漠型甲状腺功能亢进症；④三碘甲腺原氨酸（T3）型和甲状腺素（T4 ）型甲状腺毒症；⑤ 亚临床甲状腺功能亢进症；⑥ 妊娠期甲状腺功能亢进症；⑦ 胫前黏液性水肿；⑧ Graves 眼病。
（三）实验室检查
1.血清总甲状腺素（TT4 ）。T4 全部由甲状腺产生，血清中99.96%的T4 以与蛋白结合的形式存在，其中80%～ 90%与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合，血清TBG 量和蛋白与激素结合力的变化都会影响测定的结果。妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素等可引起TBG升高，导致TT4 增高；雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先天因素等可以引起TBG 降低，导致TT4 减低。如果排除上述因素，TT4 稳定、重复性好，是诊断甲状腺功能亢进的主要指标。
2.血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）。T3小部分（20%）由甲状腺产生，大部分（80%）在外周组织由T4 转换而来。血清中99.6%的T3以与蛋白结合的形式存在，所以该值同样受到TBG含量的影响。正常情况下，血清T3与T4 的比值小于20。甲状腺功能亢进时TT3增高，T3与T4 的比值也增加；T3型甲状腺功能亢进时仅有TT3增高。
3.血清游离甲状腺素（FT4 ）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）。游离甲状腺素是实现该激素生物效应的主要部分。尽管FT4 仅占T4 的0.025%，FT3仅占T3的0.35%，但它们与甲状腺激素的生物效应密切相关，所以是临床诊断甲状腺功能亢进的首选指标。
4.促甲状腺激素（TSH）。血清TSH 浓度的变化是反映甲状腺功能的最敏感指标，也是诊断亚临床型甲状腺功能亢进和亚临床型甲减的主要指标。
5.131I 摄取率。甲状腺功能亢进时131I 摄取率表现为总摄取量增加，摄取高峰前移。本方法现在主要用于甲状腺毒症病因的鉴别：甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131I 摄取率增高；非甲状腺功能亢进类型的甲状腺毒症131I 摄取率减低。
6.TSH 受体抗体（TRAb）。是鉴别甲状腺功能亢进病因的指标之一。
7.TSH 受体刺激抗体（TSAb）。是诊断GD 的重要指标之一。与TRAb 相比，TSAb 反映了这种抗体不仅与TSH 受体结合，而且这种抗体产生了对甲状腺细胞的刺激功能。
8.眼部CT 和MRI。眼部CT 和MRI 可以排除其他原因所致的突眼，测量突眼的程度，评估眼外肌受累的情况。
9.甲状腺放射性核素扫描。对于诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义。肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收。
（四）诊断
诊断的程序是：①甲状腺毒症的诊断，即测定血清TSH 和甲状腺激素的水平；②确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能亢进；③确定引起甲状腺功能亢进的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。
1.甲状腺功能亢进症的诊断。①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4 增高、TSH 减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是，淡漠型甲状腺功能亢进的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房纤颤，尤其在老年患者。
2.GD 的诊断。①甲状腺功能亢进诊断成立；②甲状腺弥漫性肿大（触诊或B 超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；③TSH 降低，甲状腺激素升高；④眼球突出和其他浸润性眼征；⑤ 胫前黏液性水肿；⑥ TRAb 或TSAb 阳性。具备前3项者诊断即可成立，其他3项为诊断辅助条件。
（五）鉴别诊断
1.甲状腺毒症原因的鉴别。主要是甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症与破坏性甲状腺毒症（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎）的鉴别。
2.甲状腺功能亢进的原因鉴别。GD、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤分别约占病因的80%、10%和5%左右。伴浸润性突眼、TRAb 和TSAb 阳性、胫前黏液性水肿等均支持GD 的诊断。与结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤鉴别的主要手段是甲状腺放射性核素扫描和甲状腺B 超。
（六）治疗
目前治疗甲状腺功能亢进有三种疗法：抗甲状腺药物（ATD）、放射性碘和手术治疗。
1.抗甲状腺药物（ATD）治疗。常用的ATD 分为硫脲类和咪唑类两类，比较常用的是丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。适应证：①病情轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄＜20岁；④孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；⑤ 手术前或131I 治疗前的准备；⑥ 手术后复发且不适宜131I 治疗者。不良反应：①粒细胞减少；②皮疹；③胆汁淤积性黄疸、血管神经性水肿、中毒性肝炎、急性关节痛等不良反应较为罕见。
2.131I 治疗。131I 被甲状腺摄取后释放出β 射线，破坏甲状腺组织细胞。适应证：①成人Graves 病伴甲状腺肿大Ⅱ 度以上；②经ATD 治疗无效或对ATD 过敏；③甲状腺功能亢进手术后复发；④甲状腺毒症心脏病或甲状腺功能亢进伴其他病因的心脏病；⑤ 甲状腺功能亢进合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；⑥ 老年甲状腺功能亢进；⑦ 甲状腺功能亢进合并糖尿病；⑧ 毒性多结节性甲状腺肿；⑨ 自主功能性甲状腺结节合并甲状腺功能亢进。相对适应证：①青少年和儿童甲状腺功能亢进，用ATD 治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌证；②甲状腺功能亢进合并肝、肾等脏器功能损害；③Graves 眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I 治疗甲状腺功能亢进，对病情处于进展期患者，可在131I 治疗前后加用泼尼松。禁忌证：妊娠、哺乳期妇女。并发症：131I 治疗甲状腺功能亢进后的主要并发症是甲状腺功能减退。
3.手术治疗。掌握适应证和禁忌证。适应证：①中、重度甲状腺功能亢进，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；②甲状腺肿大显着，有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。手术治疗的治愈率95%左右，复发率0.6%～ 9.8%。禁忌证：①伴严重Graves 眼病；②合并较重心、肝、肾疾病，不能耐受手术；③妊娠前3个月和第6个月以后。
4.其他治疗。包括碘剂和β 受体阻断药。
5.甲状腺危象的治疗。①针对诱因治疗；②抑制甲状腺激素合成：首选PTU 口服或经胃管注入；③抑制甲状腺激素释放：复方碘口服溶液或碘化钠、碳酸锂；④普萘洛尔；⑤ 氢化可的松；⑥ 腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施，迅速降低血浆甲状腺激素浓度；⑦ 降温；⑧ 其他支持治疗。
6.Graves 眼病的治疗。①轻度：以局部治疗和控制甲状腺功能亢进为主。畏光：戴有色眼镜；角膜异物感：人工泪液；保护角膜：夜间遮盖；眶周水肿：抬高床头；轻度复视：棱镜矫正；强制性戒烟；有效控制甲状腺功能亢进。②中度和重度：在上述治疗基础上强化治疗。糖皮质激素治疗、放射治疗、眶减压手术、控制甲状腺功能亢进。
7.妊娠期甲状腺功能亢进的治疗。①ATD 治疗；②手术治疗：妊娠中期做甲状腺次全切除；③哺乳期的ATD 治疗：PTU 应当首选。
8.甲状腺毒症心脏病的治疗。①ATD 治疗；②131I 治疗；③β 受体阻断药；④处理甲状腺功能亢进合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲状腺功能亢进者相同；⑤ 心房纤颤可以被普萘洛尔和（或）洋地黄控制。控制甲状腺功能亢进后可以施行电复律。
三、糖尿病的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和综合治疗（包括口服降糖药物及胰岛素治疗）
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
（一）临床表现
1.基本临床表现。代谢紊乱症状群。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮。患者外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见消瘦、乏力、体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
2.常见类型糖尿病的临床特点。
（1）1型糖尿病（T1DM）。
1）自身免疫性1型糖尿病（1A 型）。多数青少年患者起病较急，症状较明显；可出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），危及生命（详见糖尿病酮症酸中毒）。但某些成年患者可起病缓慢，早期临床表现不明显，可经历一段或长或短的不需要胰岛素治疗的阶段，又称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。尽管起病急缓不一，一般多进展到需用胰岛素控制血糖或维持生命阶段。这类患者很少肥胖。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛B 细胞自身抗体检查可以阳性。
2）特发性1型糖尿病（1B 型）。通常急性起病，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，胰岛B 细胞自身抗体阴性。
（2）2型糖尿病（T2DM）。95%糖尿病患者为T2DM，本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发症或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA。T2DM 的葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般很长，随着病情进展，相对一部分患者需要胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、葡萄糖耐量异常（IGT）或T2DM 等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，称为代谢综合征。有的早期患者可有反应性低血糖表现。
3.某些特殊类型糖尿病。
（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）。是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
（2）线粒体基因突变糖尿病。最早发现的是线粒体tRNA 亮氨酸基因3243位点发生A →G 点突变，引起胰岛B 细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，B 细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦（BMI ＜24）；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
4.妊娠期糖尿病（GDM）。妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。这不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。GDM 妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM 的高度危险性。
（二）并发症
1.急性严重代谢紊乱。指DKA 和高血糖高渗状态。
2.感染性并发症。糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症。
糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高。泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。肾乳头坏死是严重的并发症。
3.慢性并发症。糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制。
（1）大血管病变。主要是大、中动脉粥样硬化，侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
（2）微血管病变。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。①糖尿病肾病；②糖尿病性视网膜病；③心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，称为糖尿病心肌病。
（3）神经系统并发症。①中枢神经系统并发症；②周围神经病变；③自主神经病变。
（4）眼的其他病变。黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
（5）糖尿病足。糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。
